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        卡托普利聯(lián)合單硝酸異山梨醇酯對慢性心功能不全患者血流動力學(xué)及心肌重塑的影響

        2017-08-16 09:34:13郭浩
        中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用 2017年15期
        關(guān)鍵詞:單硝酸山梨醇卡托普利

        郭浩

        卡托普利聯(lián)合單硝酸異山梨醇酯對慢性心功能不全患者血流動力學(xué)及心肌重塑的影響

        郭浩

        目的 探討卡托普利聯(lián)合單硝酸異山梨醇酯對慢性心功能不全(CHF)患者血流動力學(xué)及心肌重塑的影響。方法 74例CHF患者根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為實(shí)驗(yàn)組與對照組, 各37例。對照組予以卡托普利治療, 實(shí)驗(yàn)組予以卡托普利聯(lián)合單硝酸異山梨醇酯治療, 兩組均治療2個(gè)月。統(tǒng)計(jì)兩組血流動力學(xué)變化[心率(HR)、收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)]、心肌重塑指標(biāo)變化[左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDd)、左室后壁厚度(LVPWT)、室間隔厚度(IVST)、左室心肌重量指數(shù)(LVMI)]情況。結(jié)果 治療前兩組HR、DBP、SBP比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后實(shí)驗(yàn)組HR、DBP、SBP均低于對照組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=10.615、4.805、7.964, P<0.05)。治療前兩組LVEDd、LVPWT、LVMI比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后兩組LVEDd、LVPWT、LVMI均低于治療前, 且實(shí)驗(yàn)組LVEDd、LVPWT、LVMI高于對照組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);兩組治療前后組間及組內(nèi)IVST比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論 卡托普利聯(lián)合單硝酸異山梨醇酯可有效穩(wěn)定CHF患者血流動力學(xué), 防止其心肌重塑。

        卡托普利;單硝酸異山梨醇酯;慢性心功能不全;心肌重塑

        慢性心功能不全(chronic heart failure, CHF)又稱慢性心力衰竭, 是一種因多種心臟病所致心排出量不足的進(jìn)行性疾病, 伴有體潴留、呼吸困難、乏力等癥狀。近年來常主張聯(lián)合不同機(jī)制藥物治療CHF??ㄆ胀欣鳛檠芫o張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑, 可有效減少外周血管阻力, 減少水鈉潴留。而單硝酸異山梨醇酯是一種長效且作用較強(qiáng)的抗心絞痛藥, 多應(yīng)用于冠心病、心肌梗死等治療[1]。本研究聯(lián)合卡托普利與單硝酸異山梨醇酯治療CHF患者, 探討其對血流動力及心肌重塑的影響, 報(bào)告如下。

        1 資料與方法

        1. 1 一般資料 選取2014年11月~2016年10月本院CHF患者74例, 根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為實(shí)驗(yàn)組與對照組, 各37例。實(shí)驗(yàn)組男20例, 女17例;年齡50~76歲, 平均年齡(63.01± 6.55)歲;對照組男19例, 女18例;年齡51~77歲, 平均年齡(64.12±5.65)歲。兩組患者性別、年齡等一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性。

        1. 2 方法 對照組予以6.25 mg卡托普利(哈藥集團(tuán)三精制藥諾捷有限責(zé)任公司, 國藥準(zhǔn)字H23022272)治療, 6.25 mg/次, 2次/d, 7 d后根據(jù)患者生命體征調(diào)整劑量, 且最大劑量<25 mg/次, 3次/d;實(shí)驗(yàn)組予以卡托普利+單硝酸異山梨醇酯(上海世康特制藥有限公司, 國藥準(zhǔn)字H19990308)治療, 卡托普利用法劑量同對照組, 口服單硝酸異山梨醇酯, 5 mg/次, 2次/d, 7 d后根據(jù)患者生命體征調(diào)整劑量, 且最大劑量<20 mg/次, 3次/d。兩組均治療2個(gè)月。

        1. 3 觀察指標(biāo) 統(tǒng)計(jì)兩組血流動力學(xué)指標(biāo)(HR、SBP、DBP)及心肌重塑指標(biāo)(LVEDd、LVPWT、IVST、LVMI)變化情況。

        1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示, 采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2. 1 兩組血流動力學(xué)指標(biāo)比較 治療前兩組HR、DBP、SBP比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后實(shí)驗(yàn)組HR、DBP、SBP均低于對照組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

        2. 2 兩組心肌重塑指標(biāo)比較 治療前兩組LVEDd、LVPWT、LVMI比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后兩組LVEDd、LVPWT、LVMI均低于治療前, 但實(shí)驗(yàn)組LVEDd、LVPWT、LVMI高于對照組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);兩組治療前后組間及組內(nèi)IVST比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表2。

        表1 兩組血流動力學(xué)指標(biāo)比較()

        表1 兩組血流動力學(xué)指標(biāo)比較()

        注:與對照組治療后比較,aP<0.05;1 mm Hg=0.133 kPa

        組別例數(shù)時(shí)間HR(次/min)DBP(mm Hg)SBP(mm Hg)實(shí)驗(yàn)組37治療前103.51±11.2193.51±6.10154.79±6.49對照組37治療前104.21±10.8994.11±5.78156.21±7.09 t 0.2720.4340.899 P 0.7860.6650.372實(shí)驗(yàn)組37治療后 81.81±1.69a67.90±3.58a121.89±6.19a對照組37治療后88.11±3.1973.21±5.69135.32±8.18 t 10.6154.8057.964 P 0.0000.0000.000

        表2 兩組心肌重塑指標(biāo)比較()

        表2 兩組心肌重塑指標(biāo)比較()

        注:與對照組治療后比較,aP<0.05

        組別例數(shù)時(shí)間IVST(cm)LVMI(g/m2)LVPWT(cm)LVEDd(cm)實(shí)驗(yàn)組37治療前0.95±0.24156.00±27.011.65±0.277.01±0.81對照組37治療前0.94±0.21159.01±29.001.64±0.256.91±0.61 t 0.1910.4620.1650.600 P 0.8490.6460.8690.550實(shí)驗(yàn)組37治療后0.99±0.25 110.01±18.02a1.20±0.25a5.30±0.62a對照組37治療后0.96±0.23 90.00±18.010.99±0.244.68±0.42 t 0.5374.7773.6865.036 P 0.5930.0000.0000.000

        3 討論

        CHF是所有心臟性疾病的終末階段, 發(fā)病率與致殘率較高。據(jù)相關(guān)數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì), 中國CHF患者約400萬, 且5年存活率為50%[2]。常見病因?yàn)樾募」K馈⑿募〔?、血流動力學(xué)負(fù)荷過重及炎癥, 其主要病理機(jī)制為神經(jīng)體液分泌紊亂或心肌炎癥等現(xiàn)象導(dǎo)致心肌收縮率下降, 影響其心臟射血功能[3]。臨床多以利尿劑、強(qiáng)心劑或擴(kuò)血管等藥物治療為主, 初期可有效改善患者臨床癥狀, 但遠(yuǎn)期療效較差。

        卡托普利作為臨床治療CHF藥物, 可最大限度降低肺毛細(xì)血管楔壓、肺血管阻力, 增加心輸出量與運(yùn)動耐受時(shí)間。且口服后吸收率高達(dá)75%, 服用1.0~1.5 h后可達(dá)藥峰濃度。單硝酸異山梨醇酯是一種白色結(jié)晶性粉末, 可作用于血管平滑肌特異受體, 增加心肌收縮力, 改善心肌血供, 糾正心力衰竭。同時(shí)可通過形成一氧化碳, 達(dá)到降低外周阻力及心肌耗氧量, 增加心排出量的目的[4]。本研究結(jié)果顯示, 實(shí)驗(yàn)組HR、DBP、SBP低于對照組(P<0.05), LVEDd、LVPWT、LVMI高于對照組(P<0.05), 提示卡托普利聯(lián)合單硝酸異山梨醇酯治療CHF患者可減緩心率, 降低血壓, 防止心肌重塑。原因在于, 兩者聯(lián)合可抑制血管緊張素Ⅰ(AngⅠ)轉(zhuǎn)化為AngⅡ, 減少緩激肽降解, 提高其含量, 促進(jìn)一氧化氮、血管內(nèi)皮超級化因子生成, 進(jìn)而減少內(nèi)皮素、血中兒茶酚胺及加壓素含量, 達(dá)到穩(wěn)定血流動力學(xué)指標(biāo)的目的。同時(shí)可有效擴(kuò)張小靜脈與小動脈, 減少心臟負(fù)荷, 抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng), 阻止心肌重塑[5-10]。

        綜上所述, 卡托普利聯(lián)合單硝酸異山梨醇酯可有效穩(wěn)定CHF患者血流動力學(xué), 防止其心肌重塑。

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        10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2017.15.058

        2017-05-08]

        400000 重慶市公共衛(wèi)生醫(yī)療救治中心

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