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        2型糖尿病大鼠血清SOD和MDA水平的變化

        2017-08-07 10:56:21劉陳霏張楊彬王小杰
        承德醫(yī)學院學報 2017年4期
        關鍵詞:菌素過氧化氧化應激

        劉陳霏,張楊彬△,王小杰

        (1.中國藥科大學,江蘇 南京 211198;2.承德醫(yī)學院)

        短篇報道

        2型糖尿病大鼠血清SOD和MDA水平的變化

        劉陳霏1,張楊彬1△,王小杰2

        (1.中國藥科大學,江蘇 南京 211198;2.承德醫(yī)學院)

        2型糖尿病;大鼠;血清;SOD;MDA

        糖尿病在臨床上以高血糖為主要特點,是包括糖、蛋白質(zhì)、脂肪、水和電解質(zhì)紊亂在內(nèi)的一系列綜合征,由遺傳因素、免疫功能紊亂、微生物感染及其毒素、氧化應激損傷、精神因素等各種致病因子作用于機體,導致胰島功能減退、胰島素抵抗等,進而引發(fā)糖尿病[1]。糖尿病的病因尚未完全明了,而研究氧化應激在糖尿病發(fā)病機制中的作用,不僅有助于揭示糖尿病的發(fā)病機制,也將為糖尿病的預防和治療提供理論依據(jù)。為此,本研究分析了2型糖尿病大鼠血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malonaldehyde,MDA)水平的變化和意義。

        1 材料與方法

        1.1 實驗材料 清潔級雄性SD大鼠24只,購自河北醫(yī)科大學實驗動物學部(合格證號:20071030)。鏈脲佐菌素,美國Sigma公司;檢測血糖試劑盒,北京利德曼生化技術有限公司;檢測SOD、MDA試劑盒,南京建成生物工程研究所。

        1.2 大鼠分組及糖尿病模型的建立 隨機選取24只大鼠中的12只作為正常對照組,常規(guī)飼養(yǎng),不做特殊處理;另12只大鼠作為糖尿病模型組。采用小劑量鏈脲佐菌素連續(xù)腹腔注射法建立2型糖尿病大鼠模型:鏈脲佐菌素臨用時用枸櫞酸-枸櫞酸鈉緩沖液配制成2%的溶液,按照25mg/kg連續(xù)腹腔注射3天,以血糖≥16.7mmol/L作為成模標準。

        1.3 觀察指標 兩組大鼠用10%水合氯醛腹腔注射麻醉,使用毛細管經(jīng)內(nèi)眥于眶后靜脈叢采集靜脈血,3000r/min離心20分鐘,收集血清。采用葡糖糖氧化酶法檢測血糖;按照試劑盒說明書進行操作,檢測血清SOD和MDA的水平。

        1.4 統(tǒng)計分析 使用SPSS 19.0統(tǒng)計軟件,計量數(shù)據(jù)的比較采用兩獨立樣本的t檢驗,檢驗水準α=0.05。

        2 結(jié)果

        與正常對照組大鼠比較,糖尿病模型組大鼠的血糖和血清MDA水平明顯升高,血清SOD水平明顯降低,組間比較差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見附表:

        附表 兩組大鼠的血糖和血清SOD的水平(±s )

        附表 兩組大鼠的血糖和血清SOD的水平(±s )

        組別例數(shù)血糖(mmol/L)SOD(μmol/L)MDA(μmol/L)正常對照組1210.83±2.0375.13±9.672.89±0.43糖尿病模型組1229.45±4.8260.48±8.884.26±0.64 t 2.20104.56957.5368 P<0.05<0.05<0.05

        3 討論

        SOD又稱為肝蛋白,于1938年首次從牛紅血球中分離得到,到目前為止,人們對SOD的研究己有70多年的歷史,發(fā)現(xiàn)了SOD的多種作用。SOD能清除機體代謝過程中產(chǎn)生的過量的超氧陰離子自由基,延緩由于自由基侵害而出現(xiàn)的衰老現(xiàn)象;提高機體對于自由基侵害而誘發(fā)疾病的抵抗力;減輕腫瘤患者在進行化療、放療時的疼痛及嚴重的副作用;以及消除機體疲勞,增強對超負荷大運動量的適應力等[2-3]。MDA是膜脂過氧化最重要的產(chǎn)物之一,它的產(chǎn)生還能加劇膜的損傷,因此,在衰老生理和抗性生理研究中,MDA水平是一個常用指標,可通過MDA了解膜脂過氧化的程度,以間接測定膜系統(tǒng)受損程度[4-5]。

        氧自由基反應和脂質(zhì)過氧化反應在機體的新陳代謝過程中起著重要作用,正常情況下,二者處于協(xié)調(diào)與動態(tài)平衡狀態(tài),維持著體內(nèi)許多生理生化反應和免疫反應。一旦這種協(xié)調(diào)與動態(tài)平衡產(chǎn)生紊亂與失調(diào),就會引起一系列的新陳代謝失常和免疫功能降低,形成氧自由基連鎖反應,損害生物膜及其功能,以致形成細胞透明性病變、纖維化,大面積細胞損傷造成神經(jīng)、組織、器官等損傷[1]。

        本研究顯示,模型組大鼠的血糖明顯升高,說明2型糖尿病大鼠模型成功建立。同時,本研究還顯示,模型組大鼠血清SOD水平明顯降低、MDA水平明顯降低,說明2型糖尿病時存在氧化應激和脂質(zhì)過氧化,與其它學者的研究結(jié)果一致[6],且進一步證實了氧化應激在2型糖尿病發(fā)生、發(fā)展中的作用。

        [1]張瑩瑩,關璐,周妍妍,等.御唐丸對2型糖尿病大鼠氧化應激的影響[J].中醫(yī)藥學報,2016,4(45):55-57.

        [2]黎瑞珍,楊慶建,陳貽銳.超氧化物歧化酶(SOD)活性的測定及其應用研究[J].瓊州大學學報,2004,1(15):34-36.

        [3]陳輝.現(xiàn)代營養(yǎng)學[M].北京:化學工業(yè)出版社,2005.174.

        [4]潘永梅,王蕊,魏艷靜,等.補骨脂素對去卵巢癡呆大鼠腦組織中SOD和MDA含量的影響[J].中醫(yī)臨床研究,2016,(820):4-6.

        [5]任春久,張瑤,崔為正,等.氧化應激在2型糖尿病發(fā)病機制中的作用研究進展[J].生理學報,2013,6(56):664-673.

        R587.1

        A

        1004-6879(2017)04-0344-02

        2016-12-22)

        △通訊作者

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