毛艷梅，金學(xué)林

·臨床研究·

血清GA及IL-2水平與2型糖尿病合并非ST段抬高型ACS的關(guān)系研究

毛艷梅1，金學(xué)林2

目的 探討糖基化白蛋白(GA)和IL-2與2型糖尿病合并非ST段抬高型急性冠狀動脈綜合征(ACS)的關(guān)系。方法 選擇304例糖尿病患者行冠狀動脈(冠脈)造影檢查，233例為糖尿病合并冠心病組(至少一支血管內(nèi)徑狹窄≥70%)，其中81例為非ST段抬高型心肌梗死患者(NSTEMI組)，152例為不穩(wěn)定性心絞痛患者(UAP組)。選擇71例單純糖尿病患者作為對照組，比較3組患者GA及IL-2的變化水平。結(jié)果 急性非ST段抬高型心肌梗死組較單純糖尿病組GA [ (20.367±0.54) 比(15.84±0.31)%]及IL-2[ (379.69±55.69) 比(313.31±47.88)pmol/L]顯著增高(P<0.05)；與不穩(wěn)定性心絞痛組比較GA[ (20.367±0.54) 比(18.45±0.53)%]及IL-2 [ (379.69±55.69) 比(342.47±58.07)pmol/l]亦明顯升高(P<0.05)；隨著冠脈病變血管支數(shù)增加，GA顯著增高而IL-2無明顯變化(P<0.05)。結(jié)論 GA和IL-2在2型糖尿病合并非ST段抬高型ACS患者發(fā)病中具有重要作用。

2型糖尿??；糖基化白蛋白；IL-2；心血管造影

隨著生活水平的提高，ST段抬高型急性心肌梗死發(fā)病率逐年升高[1]，對其處理的措施主要是急診PCI術(shù)或溶栓治療，患者的生存質(zhì)量明顯提高；相反對非ST段抬高型急性冠狀動脈綜合征(ACS)采取侵入性策略或缺血驅(qū)動型策略治療[2]。而糖尿病患者常導(dǎo)致冠心病的發(fā)生，常以急性冠脈綜合征而入院就診，部分患者常為非ST段抬高型ACS，如何早期篩查非ST段抬高型ACS是臨床亟待解決的問題。

1 資料與方法

1.1 一般資料： 收集2010年7月-2016年10月寧夏第五人民醫(yī)院石嘴山中心醫(yī)院及石嘴山市第一人民醫(yī)院2型糖尿病患者304例為觀察對象，2型糖尿病依據(jù)美國糖尿病協(xié)會制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。經(jīng)冠脈造影證實304例中，71例冠脈大致正常(單純糖尿病組)，其中男性患者44例，平均年齡(65.2±4.88)歲；女性患者27例，平均年齡(64.7±8.74)歲，2組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。233例至少一支血管內(nèi)徑狹窄≥70%[2]，其中男性患者128例，平均年齡(64.3±4.42)歲；女性患者105例，平均年齡(64.7±5.42)歲，2組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。血管病變中，81例為非ST段抬高型心肌梗死患者(ACS組)，而152例為不穩(wěn)定性心絞痛患者(UAP組)，其中一支、二支及三支病變各78例、87例及68例。進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)，冠心病組與單純糖尿病組2組患者年齡、血糖、膽固醇等指標(biāo)差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

1.2 方法：采集禁食8 h以上外周血10 mL，采用糖基化白蛋白試劑盒測定糖基化白蛋白 (羅氏公司)，利用酮胺氧化酶法檢測糖基化白蛋白，GA濃度除以白蛋白濃度即為GA值；采用ELISA法測定IL-2 (羅氏公司)。

1.3 觀察指標(biāo)：觀察3組患者GA及IL-2變化水平。

2 結(jié)果

2.1 GA及IL-2水平比較：糖尿病NSTEMI組較單純糖尿病組GA [ (20.367±0.54) 比(15.84±0.31)%]及IL-2[(379.69±55.69) 比(313.31±47.88)pmol/L]顯著增高(P<0.05)； 較UAP組GA[ (20.367±0.54) 比(18.45±0.53)%]顯著增高(P<0.05)，見表1。

2.2 GA與IL-2與糖尿病合并非ST段抬高型急性ACS血管病變數(shù)之間的比較：隨著患者病情的加重，血管病變數(shù)增加，GA增高更為顯著，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；而IL-2無明顯差異(P>0.05)，見表2。

2.3 GA與IL-2與血糖、高密度脂蛋白等指標(biāo)的關(guān)系：GA與IL-2(r=0.217，P<0.05)呈正相關(guān)性，與其他指標(biāo)沒有相關(guān)性；而IL-2與甘油三酯(r=-0.179，P<0.05)呈負(fù)相關(guān)性。

表1 3組患者一般資料的比較

注：*與單純糖尿病組比較,P<0.05；#與USP組比較,P<0.05。

組別nGA(%)IL-2(pmol/L)1支病變組7819.04±0.46344.50±47.522支病變組8720.54±0.59354.32±59.263支病變組6822.05±0.48*#357.67±80.69F值8.560.71P值<0.05>0.05

注：*與1支血管病變組比較，P<0.05；#與2支血管病變組比較，P<0.05。

3 討論

既往研究顯示[3]，對非ST段抬高型ACS的診斷主要依據(jù)患者的臨床表現(xiàn)、心電圖改變及心肌酶譜、肌鈣蛋白的變化情況，主要采取的治療措施是侵入性或缺血驅(qū)動型策略。不論采用何種方式治療，患者最先優(yōu)化的是抗缺血及抗栓治療，對血流動力學(xué)不穩(wěn)定的患者主要采取PCI治療，如何早期篩查糖尿病合并非ST段抬高型ACS，是臨床上一直探索的問題。研究表明：GA通過氧化應(yīng)激及炎癥等反應(yīng)促進(jìn)冠狀動脈粥樣斑塊形成，誘發(fā)或加劇ACS的發(fā)生發(fā)展；此外，炎癥反應(yīng)亦參與或伴隨在ACS過程中，誘發(fā)或加劇冠脈血管病變的進(jìn)展。故本文在已有研究的基礎(chǔ)上，進(jìn)一步探討GA與IL-2在糖尿病合并非ST段抬高型ACS患者中的反應(yīng)表達(dá)水平，為臨床篩選提供方法。

本研究發(fā)現(xiàn)，糖尿病患者非ST段抬高型心肌梗死組GA顯著升高，可能機(jī)制是GA促進(jìn)炎癥因子的表達(dá)，激活核因子-kB(NF-kB),增強(qiáng)氧化應(yīng)激，加速血管內(nèi)皮細(xì)胞破壞，加劇冠脈血管壁炎癥反應(yīng)，刺激平滑肌細(xì)胞的遷移與增值，誘導(dǎo)單核細(xì)胞分化為泡沫細(xì)胞，促進(jìn)斑塊不穩(wěn)定，加速ACS發(fā)作，而單純糖尿病組中GA水平較低，表明GA與急性冠脈事件發(fā)作有關(guān)，反映患者的病變進(jìn)程，這與以往的研究是相似的[4-5]；同時發(fā)現(xiàn)，IL-2在ACS組中較單純糖尿病組亦明顯升高，可能機(jī)制是IL-2通過炎癥因子促進(jìn)或加劇了冠脈血管病變的進(jìn)展，導(dǎo)致急性冠脈事件的急性發(fā)作，而穩(wěn)定性心絞痛組患者中該測值相對較低，表明炎癥因子亦促進(jìn)了急性冠脈事件的發(fā)生發(fā)展。本研究亦發(fā)現(xiàn)，患者血管病變程度越嚴(yán)重，血管病變數(shù)越多，GA升高越明顯，從而表明GA與冠脈血管病變數(shù)相關(guān)，其機(jī)制可能誘發(fā)、促進(jìn)或加速冠脈血管病變的進(jìn)展；而IL-2與血管病變數(shù)無明確相關(guān)。此外，GA與IL-2正相關(guān)；IL-2與甘油三酯成負(fù)相關(guān)；GA與年齡、甘油三酯等指標(biāo)沒有相關(guān)性。

綜上所述，GA與IL-2與2型糖尿病合并非ST段抬高型ACS發(fā)病密切相關(guān)，其機(jī)制有待于進(jìn)一步研究。

[1] 孟亞鋒，范春雨，劉錦.鹽酸替羅非班治療非ST段抬高型ACS的系統(tǒng)評價[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2016，14(11)：1266-1269.

[2] 李延芳.PCI術(shù)治療非ST抬高急性冠脈綜合征臨床分析[J].中西醫(yī)結(jié)合心血管病電子雜志，2016，4(8)：50-51.

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[4] 蒲里津，陸林，沈衛(wèi)峰，等.冠心病患者糖基化白蛋白與腫瘤壞死因子-α水平的關(guān)系[J].微循環(huán)學(xué)雜志，2008，18(4)：46-48.

[5] 陸林，蒲里津，張奇，等.2型糖尿病患者血清糖化白蛋白水平與冠狀動脈病變程度的關(guān)系[J].中國循環(huán)雜志，2007，22(5)：343-346.

結(jié)構(gòu)式摘要撰寫要求

為了便于進(jìn)行國際間的學(xué)術(shù)交流，本刊論著文章所附中英文摘要采用國際通用的結(jié)構(gòu)式摘要。中文摘要100～300字，英文摘要150～250詞，英文摘要與中文摘要對照。在英文摘要內(nèi)容前需附英文文題、作者單位(包括郵政編碼)及作者姓名(格式同前)。結(jié)構(gòu)式摘要分目的、方法、結(jié)果和結(jié)論四部分，現(xiàn)將各部分的撰寫要求分述如下。

1.目的(Objective)：簡要說明研究的目的，說明提出問題的緣由，表明研究的范圍和重要性。

2.方法(Methods)：簡要說明研究課題的基本設(shè)計，使用材料和方法，如何分組對照，研究范圍及精確程度，數(shù)據(jù)是如何取得的，經(jīng)何種統(tǒng)計學(xué)方法處理。

3.結(jié)果(Results)：簡要列出研究的主要結(jié)果和數(shù)據(jù)，有什么新發(fā)現(xiàn)，說明其價值及局限。敘述要具體、準(zhǔn)確，并需給出結(jié)果的主要數(shù)據(jù)及置信值、統(tǒng)計學(xué)顯著性檢驗的確切值。

4.結(jié)論(Conclusion)：簡要說明經(jīng)驗證、論證取得的正確觀點及其理論價值或應(yīng)用價值，是否可推薦或推廣等。

The relationship between GA,IL-2 and type 2 diabetes mellitus combine non-ST elevation acute coronary syndrome

MAO Yanmei1,JIN Xuelin2.

1.Medical Department,Shizuishan Central Hospital,Shizuishan 753200,China；2.Department of Cardiology,The First People’s Hospital of Shizuishan,Shizuishan 753200,China

JIN Xuelin,Email:jxl984008@sina.com

Objective To explore the association of glycated albumin (GA) and IL-2 levels with non-ST elevation acute coronary syndromes in patients with type 2 diabetes mellitus (DM).Methods 304 consecutive patients with DM underwent coronary angiography,233 patients were combined coronary disease (at least one coronary artery stenosis≥70%),81 patients were NSTEMI (Group I),and 152 patients were unstable angina pectoris (Group II).Another 71 patients with pure diabetes were served as a control group.Compared the levels of GA and IL-2 in three groups.Serum GA levels and levels of IL-2 were measured and compared.Results The levels of GA and IL-2 in group I were(20.367±0.54)% and 379.69±55.69,the levels were(15.84±0.31)% and313.31±47.88 (P<0.05),the difference was significant in the levels of GA and IL-2 between group I and control group.Further analysis the number of diseased coronary arteries increased significantly with GA (P<0.05),was not related to IL-2 level.Conclusion GA and IL-2 may play an important role in the development of non-ST elevation acute coronary syndrome in patients with type 2 diabetes.

Type2Diabetesmellitus;Glycatedalbumin;IL-2;Angiography

10.13621/j.1001-5949.2017.07.0602

寧夏自然科學(xué)基金資助項目(NZ16241)

1.寧夏第五人民醫(yī)院石嘴山中心醫(yī)院內(nèi)二科，寧夏 石嘴山 753200 2.寧夏石嘴山市第一人民醫(yī)院心內(nèi)科，寧夏 石嘴山 753200

金學(xué)林，Email：jxl984008@sina.com

http://kns.cnki.net/kcms/detail/64.1008.R.20170713.0845.024.html

R543.3

A

2017-04-06 [責(zé)任編輯]馬興忠