翟大娟崔家玉
曲美他嗪聯(lián)合阿托伐他汀治療慢性心力衰竭對心功能及細(xì)胞因子的影響
翟大娟1,2崔家玉3
目的研究曲美他嗪聯(lián)合阿托伐他汀治療慢性心力衰竭患者對其細(xì)胞因子和心功能的影響。方法將84例CHF患者隨機(jī)分為兩組,對照組給與曲美他嗪治療,觀察組在對照組的基礎(chǔ)上給與阿托伐他汀治療,觀察兩組患者治療前后心功能及細(xì)胞因子相關(guān)指標(biāo)的變化。結(jié)果治療后兩組患者心功能及細(xì)胞因子相關(guān)指標(biāo)較治療前均有所改善(P<0.05),觀察組較對照組改善更明顯(P<0.05)。結(jié)論曲美他嗪聯(lián)合阿托伐他汀可以改善慢性心力衰竭患者心功能及細(xì)胞因子相關(guān)指標(biāo)。
曲美他嗪;阿托伐他汀;慢性心力衰竭;細(xì)胞因子
慢性心力衰竭(chronic heart failure, CHF)是臨床常見的心血管疾病,臨床癥狀多為左心室功能降低、呼吸困難、運(yùn)動能力下降等,嚴(yán)重威脅患者生命安全[1]。他汀類藥物在治療心力衰竭方面取得了較好療效,對患者內(nèi)皮功能的改善和抑制炎癥反應(yīng)療效確切[2]。曲美他嗪臨床常用于治療心絞痛,對增加冠脈血量和降低血管阻力具有顯著療效,能有效促進(jìn)人體心肌代謝及產(chǎn)生心肌能量[3]。本研究選取了我院收治的84例CHF患者,探究曲美他嗪聯(lián)合阿托伐他汀對其心功能及細(xì)胞因子的影響。
1.1 一般資料
選取我院自2016年2—10月收治的并診斷為CHF的84例患者,隨機(jī)分為對照組和觀察組,每組42例患者,對照組男20例,女22例,年齡35~74歲,平均年齡(52.2±12.5)歲,病程1~10年,平均病程(4.38±2.11)年;觀察組男21例,女21例,年齡34~75歲,平均年齡(51.8±13.1)歲,病程1~10年,平均病程(4.64±2.25)年。排除標(biāo)準(zhǔn):不符合CHF相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn);急性心衰患者;哺乳期及妊娠期婦女;嚴(yán)重肝腎功能不全者;治療前已經(jīng)服用曲美他嗪和或阿托伐他汀的患者。
1.2 治療方法
所有患者給予臨床常規(guī)抗心衰治療,對照組在此基礎(chǔ)上給予阿托伐他汀治療,口服阿托伐他汀鈣膠囊,1天1次,20 mg/次;在對照組基礎(chǔ)上觀察組聯(lián)合曲美他嗪治療,口服鹽酸曲美他嗪片,1天3次,20 mg/次,兩組均連續(xù)治療6個月。
1.3 觀察指標(biāo)
1.3.1 心功能指標(biāo) 左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左室收縮末期內(nèi)徑(LVESD) 和左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。
1.3.2 細(xì)胞因子 血清C-反應(yīng)蛋白(CRP)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)。
1.4 統(tǒng)計學(xué)處理
采用SPSS 18.0統(tǒng)計軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行處理,計量資料用(±s)表示,用獨(dú)立t檢驗或配對t檢驗,P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 兩組治療前后心功能指標(biāo)的比較
兩組患者治療后LVEDD和LVESD水平較治療前下降,LVEF水平較治療前升高,治療后觀察組患者心功能指標(biāo)改善較對照組明顯,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),結(jié)果見表1。
表1 兩組患者治療前、后心功能指標(biāo)的比較(±s)
表1 兩組患者治療前、后心功能指標(biāo)的比較(±s)
注:與治療前比較,*P<0.05;與對照組治療后比較,#P<0.05
組別 時間 LVEDD(mm) LVESD(mm) LVEF(%)對照組 治療前 56.48±4.63 48.55±4.01 37.88±3.95治療后 50.21±3.99* 42.03±4.22* 43.65±3.54*觀察組 治療前 56.31±4.25 47.26±4.24 37.54±3.87治療后 46.02±4.10*# 38.54±3.23*# 49.82±3.63*#
2.2 兩組治療前后細(xì)胞因子的比較
兩組患者治療后細(xì)胞因子CRP、TNF-α和IL-6較治療前均下降,觀察組治療后各項指標(biāo)均較對照組治療后降低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),結(jié)果見表2。
表2 兩組治療前、后細(xì)胞因子的比較(±s)
表2 兩組治療前、后細(xì)胞因子的比較(±s)
注:與治療前比較,*P<0.05;與對照組治療后比較,#P<0.05
組別 時間 CRP(ng/L) TNF-α(ng/L) IL-6(ng/L)對照組 治療前 22.03±2.01 192.31±37.54 63.28±7.01治療后 16.11±3.14* 155.28±41.56* 53.67±6.21*觀察組 治療前 23.25±3.65 203.59±38.94 62.78±6.13治療后 11.45±1.98*# 108.37±25.49*# 43.57±5.64*#
心血管疾病的終末階段常引發(fā)CHF,具有發(fā)病率與病死率高、病情重、預(yù)后差等特點(diǎn),有研究指出其4年病死率超過50%,且易引發(fā)心房內(nèi)血栓、心源性肝硬化、呼吸道感染等嚴(yán)重并發(fā)癥[4-5]。臨床對CHF的治療多采用阿托伐他汀類藥物,對改善患者炎癥反應(yīng)和心功能療效確切,可以阻滯動脈硬化,減輕心肌細(xì)胞的損害[6]。曲美他嗪也是抗心肌缺血藥物,對改善心肌缺血、缺氧和心肌細(xì)胞能量代謝效果顯著[7-8]。本研究在常規(guī)治療CHF的基礎(chǔ)上采取曲美他嗪聯(lián)合阿托伐他汀治療,兩組患者治療后心功能指標(biāo)LVEDD和LVESD和細(xì)胞因子CRP、TNF-α和IL-6水平較治療前均顯著下降,LVEF水平較治療前顯著升高,且治療后觀察組患者心功能和細(xì)胞因子指標(biāo)改善較對照組明顯,結(jié)果表明曲美他嗪聯(lián)合阿托伐他汀能夠進(jìn)一步改善CHF患者心臟功能。
綜上所述,CHF患者經(jīng)曲美他嗪聯(lián)合阿托伐他汀治療,可顯著改善患者心功能及細(xì)胞因子相關(guān)指標(biāo),對CHF的治療具有很好的指導(dǎo)作用。
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Effects of Trimetazidine Combined With Atorvastatin on Cardiac Function and Cytokines in Patients With Chronic Heart Failure
ZHAI Dajuan1,2CUI Jiayu31 Department of Clinical Medicine, Binzhou Medical College, Yanytai Shandong 264003, China; 2 Department of Cardiology, The Seventh People 's Hospital of Ji’nan, Ji’nan Shandong 251400, China; 3 Department of Cardiology, Binzhou People's Hospital,Binzhou Shandong 256600, China
Objectiveatorvastatin on cytokines and cardiac function in patients with chronic heart failure.Methods84 patients with CHF were randomly divided into two groups.The control group was treated with trimetazidine.The observation group was treated with atorvastatin on the basis of the control group.The cardiac function and cytokine correlation were observed before and after treatment Changes in indicators.ResultsThe cardiac function and cytokine-related indexes of the two groups were improved (P<0.05), and the improvement was more significant in the observation group than in the control group (P<0.05).ConclusionTrimetazidine combined with atorvastatin can significantly improve cardiac function and cytokine - related indexes in patients with chronic heart failure.
trimetazidine; atorvastatin; chronic heart failure; cytokines
R541
A
1674-9308(2017)14-0190-02
10.3969/j.issn.1674-9308.2017.14.103