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        認(rèn)識心腎綜合征

        2017-07-18 16:20:43陳漢裕陳鳳麗
        家庭醫(yī)學(xué) 2016年9期
        關(guān)鍵詞:腎素醛固酮腎臟病

        陳漢裕+陳鳳麗

        心腎綜合征(cardio-RenalSyndrome CRS)目前還沒有統(tǒng)一定義,過去僅指心功能不全引起腎功能不全。近年來隨著研究的逐漸深入,專家們對心和腎功能相互影響的機制有了更進(jìn)一步的認(rèn)識,心腎綜合征的定義趨于完善。急性透析質(zhì)量倡議組織認(rèn)為,心腎綜合征(CRS)是指由于心臟和腎臟某一器官的急性或慢性功能不全,導(dǎo)致另一個臟器急性或慢性功能不全。

        目前CRS分為5型,I型即急性心腎綜合征,指急性心功能不全導(dǎo)致的急性腎損傷;Ⅱ型即慢性心腎綜合征,指慢性心力衰竭導(dǎo)致的進(jìn)行性或持久性腎功能不全,通常認(rèn)為是心力衰竭發(fā)展到終末期的一種表現(xiàn);Ⅲ型也稱急性腎心綜合征,是由急性腎功能不全(如缺血性損傷或腎小球疾?。?dǎo)致的急性心臟功能失調(diào)(如心衰、心肌缺血、心律失常);Ⅳ型即慢性腎心綜合征,指慢性腎功能不全(如慢性腎小球或腎問質(zhì)疾病等)導(dǎo)致的心臟疾?。ㄈ绻谛牟?、心衰);V型也稱繼發(fā)性心腎綜合征,由其他系統(tǒng)疾病導(dǎo)致合并存在的心腎功能不全(如敗血癥、SLE等)。

        在各種類型CRS中,I型CRS和Ⅳ型CRS最常見。美國急性失代償性心力衰竭檔案數(shù)據(jù)庫顯示,對270所醫(yī)院約10萬例心力衰竭患者進(jìn)行調(diào)查,伴有慢性腎功能不全病史的患者約占30%,其中20%的患者血肌酐>2毫克/分升;而據(jù)美國腎臟病協(xié)會腎臟病生存質(zhì)量指南資料顯示,10年之內(nèi)慢性腎臟病患者發(fā)生心力衰竭的概率超過20%,慢性腎臟病伴心血管疾病患者的病死率是普通人群的10~30倍。

        以往認(rèn)為,腎臟疾病的致死原因多為終末期尿毒癥。相關(guān)研究表明,目前死于尿毒癥的腎臟疾病患者已明顯減少,而因心血管疾病死亡者已居首位。慢性腎臟病患者心血管死亡率占這類患者總死亡率的44%~51%,血液透析或腹膜透析患者心血管病死率達(dá)9%。

        由于各個研究所納入的危險人群、臨床轉(zhuǎn)歸的評估、所用死亡率定義等不同,以及疾病病因的復(fù)雜多樣性,目前很難對CRS各個類型患者的流行病學(xué)情況進(jìn)行總結(jié)。因此,目前仍需加大和開展前瞻性流行病學(xué)研究,這將有助于確定該病的危險因素、預(yù)防方法和潛在治療目標(biāo),提高患者的生存質(zhì)量。

        CRS的發(fā)生機制十分復(fù)雜,目前大體歸納為血流動力學(xué)機制、非血流動力學(xué)機制及醫(yī)源性因素三大類。

        血流動力學(xué)機制心功能衰竭時由于心輸出量降低,腎灌注不足以及靜脈淤血,腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)激活,球旁器分泌腎素,血管緊張素原轉(zhuǎn)換為血管緊張素Ⅱ,引起血管收縮,醛固酮分泌,內(nèi)皮素水平和氧化應(yīng)激水平增高,導(dǎo)致腎臟缺血加重和肺淤血,形成惡性循環(huán)。此外,中心靜脈壓和腹內(nèi)壓升高、貧血、電解質(zhì)紊亂和體細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的改變,都可以導(dǎo)致腎臟損傷。而腎功能不全時腎小球濾過率降低,引起水鈉潴留,導(dǎo)致血壓升高,心臟前負(fù)荷增加;水鈉潴留致靜脈壓增高,心臟容量負(fù)荷增加,繼發(fā)或加重肺淤血和心力衰竭。同時缺氧、內(nèi)毒素可致血管收縮,總外周血管阻力增加可使心臟后負(fù)荷增加,而腎血管收縮可使腎灌注減少。

        非血流動力學(xué)機制腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)的活化可促進(jìn)炎癥因子的分泌,進(jìn)而促進(jìn)細(xì)胞增殖和纖維化,引起心肌肥厚及血管內(nèi)皮功能不全;而血管緊張素和醛固酮對心肌直接作用,可導(dǎo)致心臟重構(gòu)和纖維化,心肌細(xì)胞凋亡。此外,相關(guān)研究表明,腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)還可通過蛋白激酶c通路生成大量的活性氧自由基,促進(jìn)氧化應(yīng)激,直接導(dǎo)致腎損害。嚴(yán)重腎功能不全時紅細(xì)胞生成素絕對或相對不足,可產(chǎn)生貧血,使心率代償性加快,心肌收縮力加強,進(jìn)而導(dǎo)致心臟重構(gòu)。慢性腎功能不全時炎性反應(yīng)劇烈、氧自由基產(chǎn)生增加、電解質(zhì)紊亂和內(nèi)毒素等,可間接或直接損害心肌和(或)導(dǎo)致血管內(nèi)皮功能減退,全身動脈粥樣硬化加劇,引起或加重心功能不全。

        醫(yī)源性因素利尿劑和超濾導(dǎo)致血容量不足及電解質(zhì)紊亂,血管活性藥物導(dǎo)致的低血壓,β受體阻斷劑的過量引起的低血壓或心律失常,以及其他藥物的不合理使用,均可加重心、腎損傷。

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