張春野 王昆祥 李 欣 胡金玲 魏 巍

(佳木斯大學附屬第一醫(yī)院急診科，黑龍江 佳木斯 154002)

老年癲癇患者血清腫瘤壞死因子-α、白細胞介素-2水平和腦電圖檢查的相關(guān)性

張春野 王昆祥1李 欣2胡金玲 魏 巍3

(佳木斯大學附屬第一醫(yī)院急診科，黑龍江 佳木斯 154002)

目的 分析老年癲癇患者血清腫瘤壞死因子(TNF)-α水平、白細胞介素(IL)-2水平和腦電圖檢查關(guān)系。方法 40例老年癲癇患者為癲癇組，同期健康體檢老年人40例為健康組，運用酶聯(lián)免疫吸附(ELISA)法對兩組血清TNF-α、IL-2水平進行檢測，應用腦電圖儀對其進行腦電圖檢查。結(jié)果 癲癇組發(fā)病后1 h、1 d的血清TNF-α、IL-2水平、腦電圖異常率均顯著高于健康組(P<0.05)，腦電圖輕、中、重度異常血清TNF-α、IL-2水平均逐漸提升(P<0.05)，且均顯著高于健康組(P<0.05)。結(jié)論 老年癲癇患者血清TNF-α、IL-2水平和腦電圖異常率均較健康人高且呈正相關(guān)。

癲癇；血清腫瘤壞死因子(TNF)-α、白細胞介素(IL)-2；腦電圖

癲癇的發(fā)病機制主要為腦神經(jīng)元有突然、間歇性癲樣放電發(fā)生，反復、短暫性發(fā)作是其臨床癥狀〔1〕。其臨床診斷中腦電圖檢查得到廣泛應用，但是仍然有一定的局限性〔2〕。學者提出癲癇患者存在免疫異常，認為其神經(jīng)元細胞興奮性受到一些炎癥因子的影響，引發(fā)癲癇發(fā)作〔3〕。本研究探討老年癲癇患者血清腫瘤壞死因子(TNF)-α、白細胞介素(IL)-2水平和腦電圖檢查相關(guān)性。

1 資料與方法

1.1 一般資料 佳木斯大學附屬第一醫(yī)院急診科2015年1月至2016年12月40例老年癲癇患者為癲癇組，均符合癲癇的相關(guān)診斷標準〔4〕，均知情同意；排除標準：腦組織病變、藥物依賴、合并心肝腎等重要臟器組織功能障礙者。癲癇組病程6個月～18年，平均(9.1±2.6)年；疾病類型：單純部分性發(fā)作18例，復雜部分性發(fā)作6例，部分繼發(fā)全面性發(fā)作16例。同期健康體檢老年人40例為健康組。兩組一般資料無統(tǒng)計學差異(P>0.05)，具有可比性。見表1。

1.2 血清TNF-α、IL-2水平檢測 癲癇組發(fā)病后1 h、1 d，健康組入院時分別采5 ml肘靜脈血，離心10 min，2 000 r/min，將上層清液吸出待檢。采用北京中山生物技術(shù)有限公司生產(chǎn)的試劑盒，運用酶聯(lián)免疫吸附(ELISA)法檢測。

1.3 腦電圖檢查 應用腦電圖儀，運用常規(guī)方法進行20 min以上的單極、雙極導聯(lián)描記，期間進行閉眼、睜眼試驗及過度呼吸誘發(fā)試驗等，詳細記錄結(jié)果。腦電圖檢查結(jié)果分為腦電圖輕、中、重度異常。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS20.0軟件進行χ2、t檢驗。

表1 兩組一般資料比較

2 結(jié) 果

2.1 兩組血清TNF-α、IL-2水平和腦電圖檢查結(jié)果比較 癲癇組發(fā)病后1 h、1 d血清TNF-α、IL-2水平、腦電圖異常率均顯著高于健康組(P<0.05)，但發(fā)病后1 h、1 d血清TNF-α、IL-2水平、腦電圖異常率差異均不顯著(P>0.05)，見表2。

2.2 癲癇組不同腦電圖結(jié)果患者發(fā)病后1 h、1 d的血清TNF-α、IL-2水平比較 發(fā)病后1 h、1 d的腦電圖正常率、輕、中、重度異常率差異均不顯著(P>0.05)。腦電圖正常、輕、中、重度異?；颊甙l(fā)病后1 h、1 d的血清TNF-α、IL-2水平之間的差異均不顯著(P>0.05)；發(fā)病后1 h、1 d腦電圖輕度異常、中度異常、重度異常患者的血清TNF-α、IL-2水平均逐漸提升(均P<0.05)，均顯著高于正?；颊?P<0.05)，見表3。

表2 癲癇組發(fā)病1 h、1 d和健康組血清TNF-α、IL-2水平和腦電圖檢查結(jié)果比較

與健康組比較:1)P<0.05

表3 癲癇組不同腦電圖結(jié)果與發(fā)病后1 h、1 d的血清TNF-α、IL-2水平比較

與正常比較:1)P<0.05；與輕度異常比較：2)P<0.05；與中度異常比較：3)P<0.05

3 討 論

癲癇具有較高的發(fā)病率，屬于一種中樞神經(jīng)系統(tǒng)綜合征，主要臨床特征為腦神經(jīng)元反復、過度異常放電，但是現(xiàn)階段，發(fā)病機制不清〔5〕。研究表明〔6〕，癲癇患者機體免疫異常顯著，釋放出顯著增多的TNF-α、IL-2等炎癥因子，可能在一定程度上影響神經(jīng)元興奮，從而引發(fā)癲癇并促進其發(fā)展。研究表明〔7～9〕，在癲癇的發(fā)生發(fā)展過程中，TNF-α、IL-2發(fā)揮著極為重要的作用。同時，癲癇患者具有顯著增高的TNF-α、IL-2表達水平。TNF-α的合成和分泌主體為淋巴細胞、單核巨噬細胞，生物學功能多種多樣，能夠?qū)C體免疫系統(tǒng)功能進行調(diào)節(jié)，在其具有較高的表達水平情況下會抑制免疫功能〔10〕。IL-2的合成及分泌主體為多種腦組織細胞，結(jié)合其受體后將良好的前提條件提供給一定生物學功能的產(chǎn)生，參與機體的免疫應答進程。IL-2能夠在極大程度上將有效的前提條件提供給神經(jīng)元細胞內(nèi)鈣離子濃度的提升，從而對神經(jīng)元興奮進行調(diào)節(jié)〔11〕。研究表明〔12〕，TNF-α、IL-2對癲癇的發(fā)生發(fā)展進行誘導的途徑可能是對神經(jīng)元細胞的興奮性造成影響。本研究結(jié)果與上述研究一致。

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〔2017-05-13修回〕

(編輯 苑云杰)

王昆祥(1978-)，男，碩士，副主任醫(yī)師，主要從事腦血管病研究。

張春野(1980-)，男，主治醫(yī)師，主要從事急性神經(jīng)系統(tǒng)病研究。

R473.71

A

1005-9202(2017)13-3317-02；

10.3969/j.issn.1005-9202.2017.13.091

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