李云婷 陳麗榮 李詩陽 馮奇桃

(海南醫(yī)學院第二附屬醫(yī)院急診科，海南 海口 570311)

老年糖尿病酮癥酸中毒患者外周血氧化應激及炎癥指標的改變

李云婷 陳麗榮 李詩陽 馮奇桃

(海南醫(yī)學院第二附屬醫(yī)院急診科，海南 ?？?570311)

目的 分析老年糖尿病酮癥酸中毒患者外周血氧化應激及炎癥指標的改變。方法 老年糖尿病酮癥酸中毒患者45例為觀察組，同期老年糖尿病患者50例為對照組(不合并酮癥酸中毒)。對比兩組外周血氧化應激及炎癥指標，并分析與空腹血糖間的相關性。結(jié)果 觀察組外周血谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)及超氧化物歧化酶(SOD)水平顯著低于對照組(P<0.05)，而丙二醛(MDA)水平顯著高于對照組(P<0.05)。觀察組外周血腫瘤壞死因子(TNF)-α水平顯著高于對照組(P<0.05)。觀察組平均空腹血糖水平為(21.3±4.6)mmol/L。觀察組空腹血糖水平與MDA(r=0.794,P<0.05)及TNF-α(r=0.720,P<0.05)水平呈正相關，而與GSH-Px(r=-0.777,P<0.05)及SOD(r=-0.718,P<0.05)水平呈負相關。結(jié)論 老年糖尿病酮癥酸中毒患者存在嚴重的系統(tǒng)性氧化應激及炎癥，且與血糖水平顯著相關。

糖尿??；酮癥酸中毒；氧化應激；炎癥

由于部分糖尿病(DM)患者不規(guī)律用藥或在感染等疾病的誘發(fā)下可出現(xiàn)DM酮癥酸中毒等急性DM并發(fā)癥〔1～3〕。此類患者可同時存在系統(tǒng)性氧化應激或炎癥，而這更加劇患者內(nèi)環(huán)境紊亂。本研究分析老年DM酮癥酸中毒患者外周血氧化應激及炎癥指標的改變。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2014年1月至2016年1月海南醫(yī)學院第二附屬醫(yī)院老年DM酮癥酸中毒患者45例為觀察組，同期老年DM患者50例為對照組(不合并酮癥酸中毒)。均明確診斷為2型DM。排除標準：合并嚴重肝腎功能障礙；合并終末期腫瘤；臨床資料缺失。兩組一般臨床資料無顯著差異(P>0.05)，見表1。

表1 兩組一般臨床資料的比較±s)

1.2 檢測指標 于清晨空腹抽取所有患者外周血5 ml，檢測血清如下指標：①氧化應激指標：超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)，檢測采用全自動生化儀；②炎癥指標：干擾素(IFN)-γ、腫瘤壞死因子(TNF)-α及白細胞介素(IL)-10，檢測采用酶聯(lián)免疫吸附法，試劑盒購于R&D公司(USA)。

1.3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS22.0統(tǒng)計軟件進行t、χ2檢驗Pearson相關分析。

2 結(jié) 果

2.1 兩組外周血氧化應激指標比較 觀察組外周血GSH-Px及SOD水平顯著低于對照組(P<0.01)，而MDA水平顯著高于對照組(P<0.01)，見表2。

2.2 兩組外周血炎癥因子水平比較 觀察組外周血TNF-α水平顯著高于對照組(P<0.05)。兩組外周血IL-10及IFN-γ水平無顯著差異(P>0.05)。見表3。

表2 兩組外周血氧化應激指標比較±s)

表3 兩組外周血炎癥因子水平比較±s,ng/L)

2.3 觀察組空腹血糖水平與氧化應激及炎癥指標間的相關性 觀察組平均空腹血糖水平為(21.3±4.6)mmol/L。觀察組空腹血糖水平與MDA及TNF-α水平呈正相關，而與GSH-Px及SOD水平呈負相關(均P<0.05)。見圖1。

圖1 觀察組空腹血糖水平與氧化應激及炎癥指標間相關性

3 討 論

DM是一種系統(tǒng)性代謝疾病，患者在漫長的病程中可產(chǎn)生一系列并發(fā)癥，包括急性及慢性并發(fā)癥。DM酮癥酸中毒屬于DM的急性并發(fā)癥〔4～7〕。當胰島素依賴型DM患者胰島素治療劑量不足或中斷，可導致血糖急劇升高、脂肪分解加速等代謝異常，脂肪分解產(chǎn)生大量酮體聚集于血液中無法完全代謝而導致酮癥，并可出現(xiàn)尿酮陽性〔8〕。DM酮癥酸中毒是較為兇險的并發(fā)癥，嚴重者可導致死亡。此類患者伴有嚴重的內(nèi)環(huán)境紊亂，并伴有系統(tǒng)性氧化應激及炎癥反應，這可進一步加劇原發(fā)疾病而形成惡性循環(huán)〔9〕。正常生理情況下，機體代謝產(chǎn)生的自由基可被SOD、GSH-Px等自由基拮抗系統(tǒng)所清除〔10,11〕。但人體清除自由基的能力是有限的，過度產(chǎn)生的氧自由基無法清除時可對正常細胞產(chǎn)生嚴重破壞作用。與此同時，過高水平的血糖、酮體可產(chǎn)生系統(tǒng)性炎癥反應，這也可進一步加劇患者代謝、內(nèi)環(huán)境的紊亂〔12〕。

MDA是機體氧自由基和細胞不飽和脂肪酸發(fā)生過氧化反應而產(chǎn)生的物質(zhì)，其水平可反映人體氧化應激水平。TNF-α是一種非特異性促炎介質(zhì)，其在慢性炎癥的維持和急性炎癥的級聯(lián)放大過程中均發(fā)揮重要作用，是評估炎癥、感染等程度的重要指標〔13〕。本文結(jié)果提示DM酮癥酸中毒患者存在嚴重的系統(tǒng)性氧化應激及炎癥。外周血SOD及GSH-Px水平是人體自由基清除系統(tǒng)的核心成員〔10,14〕；本文提示DM酮癥酸中毒患者存在抗氧化應激能力顯著降低。血糖水平急劇升高是導致包括酮癥酸中毒在內(nèi)的多種DM急性并發(fā)癥的主要因素，在DM酮癥酸中毒患者的救治中除降低血糖外，給予抗炎和抗氧化應激的藥物有望一定程度緩解患者內(nèi)環(huán)境紊亂。

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〔2017-01-23修回〕

(編輯 苑云杰)

海南省自然科學基金項目(No.20158316)

李詩陽(1968-)，男，副主任醫(yī)師，主要從事重癥胰腺炎、多器官功能障礙綜合征研究。

李云婷(1980-)，女，主管護師，主要從事危重癥急救研究。

R587.2

A

1005-9202(2017)13-3205-03；

10.3969/j.issn.1005-9202.2017.13.036