寧 靜

鄭州市第九人民醫(yī)院，河南 鄭州 450053

老年缺血性腦卒中繼發(fā)癲癇的臨床特征

寧 靜

鄭州市第九人民醫(yī)院，河南 鄭州 450053

目的 探討老年缺血性腦卒中繼發(fā)癲癇的臨床特征。方法 選擇2010-07—2013-07在我院接受治療的172例老年腦卒中患者為研究對象，分析老年缺血性腦卒中繼發(fā)癲癇的臨床特征。結果 172例老年缺血性腦卒中患者中，86例繼發(fā)癲癇患者為觀察組，發(fā)作類型表現多樣，多為全身強直陣攣發(fā)作：其中早發(fā)性癲癇26.7%，遲發(fā)性癲癇73.3%；皮質病灶繼發(fā)癲癇77.9%，皮質下病灶繼發(fā)癲癇22.1%；與未繼發(fā)癲癇患者(對照組)比較，病灶部位和受累半球均存在顯著性差異(P<0.05)。結論 老年缺血性腦卒中繼發(fā)癲癇多發(fā)生在腦卒中發(fā)生后半年內，主要病灶部位為大腦皮質，臨床表現多樣，應用抗癲癇治療效果較好。

缺血性腦卒中；繼發(fā)性癲癇；臨床特征

腦卒中繼發(fā)癲癇致殘率和致死率均較高，嚴重影響患者的神經功能。本研究總結老年缺血性腦卒中繼發(fā)癲癇的臨床特征，以提供有效的防治方法?，F報道如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 選擇2010-07—2013-07在我院接受治療的172例老年腦卒中患者為研究對象，男100例，女72例；年齡58～73，平均66.3歲；住院時間7 d～5個月，平均1.8個月。選擇繼發(fā)癲癇患者為觀察組，記錄癲癇發(fā)生情況，未繼發(fā)癲癇患者為對照組。觀察組男53例，女33例；年齡60～73歲，平均65.8歲；高血壓56例，高血脂48例，冠心病45例，糖尿病19例。對照組男51例，女35例；年齡58～73歲，平均64.7歲；高血壓60例，高血脂46例，冠心病47例，糖尿病21例。2組一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1．2 方法 對所有患者的臨床資料進行回顧性分析，對2組的發(fā)作類型、首次發(fā)作時間、發(fā)作部位、半球受累側別及發(fā)作類型等指標進行比較。

1．3 入選標準 首次發(fā)病，發(fā)病早期入院；入院時經MRI檢查或CT檢查被確診為腦卒中；無腦疝形成；入院時心電圖正常，GIU及Ca2+指標均處于正常范圍；患者均無癲癇史，且腦卒中發(fā)病和癲癇發(fā)作不存在明顯關系。繼發(fā)癲癇者均依據癲癇診斷原則和臨床表現確診[1]。

2 結果

2．1 缺血性腦卒中繼發(fā)癲癇情況 繼發(fā)癲癇中早發(fā)性癲癇23例(26.7%)，遲發(fā)性癲癇63例(73.3%)；皮質病灶繼發(fā)癲癇67例(77.9%)，皮質下病灶繼發(fā)癲癇19例(22.1%)；左側半球受累24例(27.9%)，右側半球受累62例(72.1%)；首次發(fā)作3例(3.5%)，2周內首次發(fā)作20例(23.3%)，早發(fā)性癲癇23例(26.7%)；2周～3個月3例(3.5%)，3～6個月49例(57.0%)，≥6個月34例(39.5%)；57例(66.3%)為全身強制陣攣發(fā)作，6例(7.0%)為癲癇持續(xù)態(tài)，10例(11.6%)為單純部分發(fā)作，6例(7.0%)為復雜部分發(fā)作，8例(9.3%)為精神運動性發(fā)作。

2．2 2組病灶部位及受累半球側別比較 觀察組病灶部位多位于皮質，而對照組則多位于皮質下；同時觀察組多為右側半球受累，而對照組則為左側半球受累。2組病灶部位和受累半球比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 2組腦卒中病灶部位及受累半球側別比較 (n)

2．3 觀察組抗癲癇治療及預后 觀察組選擇靜脈注射地西泮(10～20 mg)治療，2次以上發(fā)作患者使用托吡酯或卡馬西平進行治療，同時對原發(fā)病進行治療。49例患者發(fā)作1～2次，5例需長期用藥，32例停藥后無癲癇發(fā)作。

3 討論

腦卒中分為缺血性和出血性兩種類型，其中缺血性腦卒中是因患者腦供血動脈出現堵塞或狹窄，導致腦供血不足，從而出現腦組織壞死[2]。癲癇是神經元反復異常放電所導致的中樞性神經系統(tǒng)功能暫時失常的一類疾病。癲癇并不是獨立的疾病。隨著心腦血管疾病發(fā)生率的升高，癲癇發(fā)病率也逐漸增高，其中腦卒中是癲癇發(fā)作的一種常見原因，癲癇也是腦卒中的常見臨床表現[3]。我國腦卒中繼發(fā)癲癇發(fā)生率為9%左右，其中缺血性腦卒中繼發(fā)癲癇發(fā)生率為5%～15%。

缺血性腦卒中發(fā)病機制目前并不十分明確，可能原因有：(1)腦卒中導致腦組織壞死，葡萄糖代謝異常，鈉泵衰竭導致鈉離子大量內流，神經元膜過度除極化引起過度放電。(2)中樞神經系統(tǒng)缺血缺氧導致谷氨酸大量釋放，神經細胞膜興奮，以及γ-氨基丁受體變性導致γ-氨基丁酸抑制性功能受損，癲癇閾值降低。(3)顱內壓升高，合并酸堿失衡、離子紊亂導致癲癇。(4)機體因為腦卒中發(fā)生應激反應，導致腎上腺素增加，神經遞質平衡被打破，并導致鈣調素、Ca2+濃度變化引起癲癇。(5)神經細胞發(fā)作性高頻放電[4-5]。

本研究結果顯示，缺血性腦卒中繼發(fā)癲癇早發(fā)性癲癇23例，遲發(fā)性癲癇63例。早期癲癇發(fā)作的主要可能原因為第1條腦卒中繼發(fā)癲癇可能機制，而后期癲癇發(fā)作可能是因腦水腫、腦血腫在顱內形成占位效應，以及腦出血、病灶周邊缺血和出血后形成鐵血黃素等代謝產物累積，這些代謝產有較強致癲癇作用[6]。同時本研究還顯示，繼發(fā)癲癇病灶部位多位于皮質，而未繼發(fā)癲癇的對照組則多位于皮質下；同時觀察組多為右側半球受累，而對照組則為左側半球受累。2組病灶部位和受累半球比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。這與國內的相關文獻結果相似，表明腦卒中部位和癲癇發(fā)生有直接關系，皮質部位腦卒中更易發(fā)生癲癇，可能是因皮質主要是神經細胞和軸突，放電更容易，但皮質下腦卒中主要是樹突和白質纖維，神經元數量相對較少，因此皮質病灶更易發(fā)生癲癇[7]。

本研究中對缺血性腦卒中繼發(fā)癲癇患者進行腦卒中和抗癲癇治療后，患者預后良好。病因治療主要有：降低顱內壓，減輕腦水腫，防止高熱，糾正酸堿失衡和離子失衡，控制血糖。治療藥物首選卡馬西平。早發(fā)性癲癇應在早期積極治療原發(fā)病，控制腦水腫，有效控制癲癇發(fā)作，發(fā)作終止3～6個月后可減藥量或停藥[8]。若患者伴有心腦綜合征，則應首選地西泮或托吡酯進行治療，同時使用利尿藥或脫水劑。遲發(fā)性癲癇患者要長期規(guī)律服藥，且盡可能不影響患者的認知功能。

[1] 中華醫(yī)學會神經科分會．各類腦血管疾病診斷要點[J]．中華神經科雜志，1996，29(6)：379-380．

[2] 王馳．56例腦卒中后癲癇繼發(fā)相關危險因素及治療效果的探討[J]．醫(yī)藥論壇雜志，2011，32(11)：81-85．

[3] 張振天，趙東毅，農永華．卒中繼發(fā)癲癇的臨床特征及危險因素分析[J]．中國實用神經疾病雜志，2013，16(21)：26-27．

[4] 吳黎黎，曲洪蓮，王君蘭．以癲癇為首發(fā)癥狀腦卒中的臨床分析(附21例報道)[J]．當代醫(yī)學，2011，17(36)：69.

[5] 曾少嬌，周雪珍，熊焰，等．缺血性腦卒中后繼發(fā)癲癇的臨床探討[J]．當代醫(yī)學，2013，19(26)：85-86．

[6] 張朝貴，楊華，何小華，等．湖北恩施地區(qū)528例腦卒中后癲間癇臨床分析[J]．卒中與神經疾病，2014， 4(12)：79-92．

[7] 石鑄，丘東海，鄭偉成，等．復發(fā)性缺血性腦卒中患者二級預防措施執(zhí)行情況調查[J]．中國神經精神疾病雜志，2012，8(21)：347-349．

[8] 涂秋云，楊霞，丁斌蓉，等．缺血性腦卒中后血管性認知障礙的流行病學調查[J]．中國老年學雜志，2011，18(12)：364-366．

(收稿2016-11-09 修回2017-04-08)

R743.33；742.1

B

1673-5110(2017)12-0093-02