付建軍

（青海省茫崖行委石棉礦區(qū)中心醫(yī)院，青海 海西 816401）

小劑量胰島素與電解質(zhì)補(bǔ)充聯(lián)合治療糖尿病酮癥酸中毒的效果觀察

付建軍

（青海省茫崖行委石棉礦區(qū)中心醫(yī)院，青海 海西 816401）

目的 探討小劑量胰島素與電解質(zhì)補(bǔ)充聯(lián)合治療糖尿病酮癥酸中毒的臨床療效。方法 對(duì)我院2007年1月至2013年12月40例糖尿病酮癥酸中毒患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析，將入組的患者根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和研究組，每組20例，對(duì)照組患者采用補(bǔ)充電解質(zhì)治療，研究組在聯(lián)合應(yīng)用小劑量胰島素治療，比較兩組患者的治療情況、血糖、血鉀、血鈉以及炎性因子水平。結(jié)果 研究組患者酸中毒糾正時(shí)間、血糖達(dá)標(biāo)時(shí)間以及住院時(shí)間均顯著少于對(duì)照組，血糖、血鉀、血鈉及血清炎性因子水平均顯著低于對(duì)照組，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 小劑量胰島素與電解質(zhì)補(bǔ)充聯(lián)合應(yīng)用能有效的改善糖尿病酮癥酸中毒患者的臨床癥狀，療效顯著，具有重要的臨床應(yīng)用價(jià)值。

小劑量胰島素；電解質(zhì)補(bǔ)充；糖尿病酮癥酸中毒；炎性因子

糖尿病酮癥酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA）指糖尿病患者在各種誘因下導(dǎo)致胰島素明顯不足，生糖激素升高，造成的高血糖、酮尿、電解質(zhì)紊亂、代謝性酸中毒等一系列征候群，按其程度可分為輕度、中度及重度3種情況，具有起病急、病情進(jìn)展快的特點(diǎn)，嚴(yán)重威脅著患者的身心健康及生命安全[1-2]。針對(duì)DKA臨床上常以糾正電解質(zhì)紊亂及酸堿平衡、降血糖為主要治則，為進(jìn)一步提高臨床療效，本研究對(duì)我院40例糖尿病酮癥酸中毒患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析，采用小劑量胰島素與電解質(zhì)補(bǔ)充聯(lián)合應(yīng)用治療，取得了滿(mǎn)意的效果，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：對(duì)我院2007年1月至2013年12月40例糖尿病酮癥酸中毒患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析，所有患者均表現(xiàn)為不同程度的惡心嘔吐、納差、多飲多食多尿、腹痛等，符合美國(guó)糖尿病協(xié)會(huì)制定的糖尿病酮癥酸中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]，患者知情同意，自愿參與本次研究。其中男23例，女17例，年齡23～76歲，平均（56.34±3.28）歲，Ⅰ型糖尿病15例，Ⅱ型糖尿病25例，將入組的患者根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和研究組，每組20例，兩組患者的性別、年齡、疾病類(lèi)型等一般臨床資料之間相比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法：對(duì)照組患者采用補(bǔ)充電解質(zhì)治療，患者入院后評(píng)估其酸中毒及脫水的嚴(yán)重程度，并檢查血糖、血?dú)饧半娊赓|(zhì)等，建立第一靜脈通道，將10～20 mL/kg生理鹽水于0.5～1 h內(nèi)靜脈滴注完畢，再將0.9%氯化鈉注射液靜脈滴注，起初滴速為10 mL/h，1 h以后改為5 mL/h，根據(jù)患者病情可加入鉀液。研究組在聯(lián)合應(yīng)用小劑量胰島素治療，補(bǔ)液1 h后建立第二靜脈通道，將25 U胰島素將入到0.9%氯化鈉注射液250 mL中通過(guò)輸液泵注入，速度控制1 mL/h，酮癥酸中毒改善后輸注2%～5%含糖液，當(dāng)血糖升高＞15 mmol/L時(shí)增加25%胰島素量，當(dāng)血糖降低8 mmol/L以下時(shí)增加10%含糖液濃度，待患者病情穩(wěn)定后胰島素改為皮下注射。比較兩組患者的治療情況、血糖、血鉀、血鈉水平，并采用酶聯(lián)免疫法檢測(cè)血清中白細(xì)胞介素-6（IL-6）、白細(xì)胞介素-12（IL-12）、白細(xì)胞介素-18（IL-18）以及腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)本研究的數(shù)據(jù)進(jìn)行分析處理，計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者治療情況比較：研究組患者酸中毒糾正時(shí)間、血糖達(dá)標(biāo)時(shí)間以及住院時(shí)間均顯著少于對(duì)照組，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表1。

表1 兩組患者治療情況比較（）

表1 兩組患者治療情況比較（）

組別例數(shù)酸中毒糾正時(shí)間(h)血糖達(dá)標(biāo)時(shí)間(d)住院時(shí)間(d)研究組2012.28±3.4610.47±2.0112.61±2.47對(duì)照組2016.35±3.7215.52±2.6817.32±3.28t-4.566.877.16P-＜0.05＜0.05＜0.05

2.2 兩組患者血糖、血鉀、血鈉水平比較：治療后研究組血糖、血鉀、血鈉水平均顯著低于對(duì)照組，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表2。

表2 兩組患者血糖、血鉀、血鈉水平比較（，mmol/L）

表2 兩組患者血糖、血鉀、血鈉水平比較（，mmol/L）

組別例數(shù)血糖血鉀血鈉研究組2011.56±3.034.65±0.73123.27±9.68對(duì)照組2018.61±2.675.53±0.79133.26±10.38t-4.465.436.38P-＜0.05＜0.05＜0.05

3 討 論

糖尿病酮癥酸中毒最常見(jiàn)的誘因?yàn)榧毙愿腥?，其他還包括治療不當(dāng)、飲食不當(dāng)、勞累等，臨床上常采用補(bǔ)充電解質(zhì)以改善血液循環(huán)及血糖水平，促進(jìn)酸中毒物質(zhì)排出體外，因DKA與人體胰島素分泌過(guò)少有關(guān)，因此臨床上常采用胰島素相關(guān)藥物進(jìn)行治療[4]。小劑量胰島素可預(yù)防患者注射后血糖下降太快而引起滲透壓減小、低血糖以及腦水腫等并發(fā)癥的發(fā)生。在補(bǔ)充電解質(zhì)的基礎(chǔ)上應(yīng)用能更好的發(fā)揮降糖作用，改善血糖、血鉀、血鈉水平，抑制炎性反應(yīng)，促進(jìn)改善病情[5-6]。本研究結(jié)果表明，研究組患者酸中毒糾正時(shí)間、血糖達(dá)標(biāo)時(shí)間以及住院時(shí)間均顯著少于對(duì)照組，血糖、血鉀、血鈉及血清炎性因子水平均顯著低于對(duì)照組，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。綜上所述，小劑量胰島素與電解質(zhì)補(bǔ)充聯(lián)合應(yīng)用能有效的改善糖尿病酮癥酸中毒患者的臨床癥狀，療效顯著，具有重要的臨床應(yīng)用價(jià)值。

[1] 劉緒國(guó).糖尿病酮癥酸中毒臨床治療探討[J].糖尿病新世界,2014, 17(19):31.

[2] Tran TH,Al-Harfi I,Harle CC,et al.Coagulation assessment in children with diabetic ketoacidosis[J].Pediatr Crit Care Med,2013,14(3): 256-260.

[3] 孫衍,王彥,夏星霞,等.小劑量胰島素聯(lián)合電解質(zhì)補(bǔ)充治療兒童糖尿病酮癥酸中毒的臨床價(jià)值研究[J].中外醫(yī)療,2015,34(12): 93-94.

[4] 王志賢.48例糖尿病酮癥酸中毒及昏迷的臨床治療分析[J].中外婦兒健康,2011,6:261.

[5] 魏義.小劑量胰島素聯(lián)合電解質(zhì)補(bǔ)充治療糖尿病酮癥酸中毒的療效分析[J].轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)電子雜志,2015,2(11):15-16.

[6] 孫赟,鐘芝芳.參麥注射液聯(lián)合小劑量胰島素治療糖尿病酮癥酸中毒42例[J].中國(guó)藥業(yè),2015,24(8):120-121.

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1671-8194（2017）17-0074-02