趙紹強

(長垣縣中醫(yī)院 急診科 河南 新鄉(xiāng) 453400)

參附注射液聯(lián)合無創(chuàng)正壓通氣對急性ST段抬高型心肌梗死并發(fā)心源性休克患者的影響

趙紹強

(長垣縣中醫(yī)院 急診科 河南 新鄉(xiāng) 453400)

目的 觀察參附注射液聯(lián)合無創(chuàng)正壓通氣對急性ST段抬高型心肌梗死并發(fā)心源性休克患者的影響。方法 選取2012年4月至2016年8月長垣縣中醫(yī)院收治的74例急性ST段抬高型心肌梗死并發(fā)心源性休克患者，按隨機數(shù)表法分組，各37例。對照組予以無創(chuàng)正壓通氣治療，觀察組予以無創(chuàng)呼吸機聯(lián)合參附注射液治療，觀察比較兩組治療前后炎性因子[C反應蛋白(CRP)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細胞介素-6(IL-6)]水平的變化情況。結(jié)果 治療后，觀察組CRP、TNF-α、IL-6及IL-4水平均低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結(jié)論 采用參附注射液聯(lián)合無創(chuàng)正壓通氣治療急性ST段抬高型心肌梗死并發(fā)心源性休克，能顯著降低患者炎性因子水平。

參附注射液；無創(chuàng)正壓通氣；急性ST段抬高型心肌梗死；心源性休克

急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI)是指心電圖具有典型ST段抬高現(xiàn)象的一類心肌梗死，其發(fā)病較為突然，發(fā)病后死亡率極高。而并發(fā)心源性休克(CS)是其死亡主要原因，占STEMI死亡人數(shù)的80%[1]。急性ST段抬高型心肌梗死并發(fā)心源性休克治療一般要進行正壓通氣。本研究在無創(chuàng)正壓通氣治療基礎(chǔ)上聯(lián)合參附注射液治療急性ST段抬高型心肌梗死并發(fā)心源性休克。報道如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 選取2012年4月至2016年8月長垣縣中醫(yī)院收治的急性ST段抬高型心肌梗死并發(fā)心源性休克患者74例，隨機數(shù)表法分組，各37例。對照組女10例，男27例；年齡34～79歲，平均年齡(57.29±4.27)歲。觀察組女9例，男28例，年齡35～80歲，平均年齡(56.31±4.24)歲。兩組基本資料比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

1.2 納入及排除標準 納入標準：均符合相關(guān)診斷標準[2]；均知曉本研究并簽署知情同意書。排除標準：無創(chuàng)呼吸機禁忌者；自主呼吸微弱或無自主呼吸者；嚴重肺部感染者；合并其他重要器官衰竭者；上消化道出血者；吞咽反射異常者；存在嚴重意識障礙或其他原因?qū)е聼o法順利完成本研究者。

1.3 治療方法

1.3.1 對照組 行無創(chuàng)呼吸機(飛利浦，BIPAP ST)治療：取平臥位，并為患者佩戴呼吸面罩，呼氣壓力設(shè)置為4～12 mm Hg，吸氣壓力設(shè)置為8～20 mm Hg，呼吸頻率20次/min，氧流量5～8 L/min，氧飽和度控制為90%以上，2 h/次，3～4次/d。根據(jù)患者耐受程度及血氣分析結(jié)果調(diào)整壓力參數(shù)，可逐漸上調(diào)。通氣期間加強氣道濕化。依病情緩解程度逐漸縮短通氣時間、降低吸氧濃度。

1.3.2 觀察組 無創(chuàng)呼吸機方法同對照組；靜脈滴注參附注射液(雅安三九藥業(yè)有限公司，國藥準字：Z20043117)50 ml+葡萄糖注射液(5%)250 ml，2次/d，療程3 d。

1.4 觀察指標 采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測對比兩組治療前后血清炎性因子(CRP、TNF-α、IL-6)。

2 結(jié)果

兩組炎性因子變化對比，治療前兩組CRP、TNF-α、IL-6水平對比，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，治療后觀察組各因子水平低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組炎性因子變化對比±s)

3 討論

STEMI常出現(xiàn)全身性炎性反應，而炎性反應可影響血管內(nèi)皮功能、加速心肌細胞壞死以及造成左心室收縮功能障礙，從而使整個心肌環(huán)境更加惡劣，心功能嚴重減退，并易誘發(fā)多種危險并發(fā)癥[3]。關(guān)欣亮等[4]研究顯示，炎性因子水平升高是STEMI患者并發(fā)惡性心律失常等危險癥狀的重要因素。

炎性因子中TNF-α和IL-6是一種免疫反應基本介質(zhì)，其與左心室收縮和舒張功能超聲參數(shù)密切相關(guān)。其可直接或間接參與炎性細胞活化和浸潤，在心肌缺血等炎性損傷過程中具有廣泛作用；CRP是一種急性反應蛋白，其水平與炎性反應關(guān)系密切，當機體存在急性損傷、炎癥或感染時存在升高現(xiàn)象。本研究采用參附注射液聯(lián)合無創(chuàng)正壓通氣治療急性ST段抬高型心肌梗死并發(fā)心源性休克，結(jié)果顯示，治療后觀察組CRP、TNF-α、IL-6平均低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。這提示參附注射液聯(lián)合無創(chuàng)正壓通氣治療能有效降低炎性因子水平，改變身體炎性狀態(tài)，從而可以抑制炎性反應對內(nèi)皮功能、心肌功能損傷。參附注射液主要由紅參、黑附片加工制成，含有大量人參皂苷及烏頭生物堿。其中人參皂苷能提高心肌收縮力同時擴寬主動脈，進而增加心臟排血量；其能降低心肌耗氧量、增加心肌供血，促進心肌修復，減緩心肌壞死速度，從而有利于心臟整體功能恢復。其所含烏頭生物堿亦能通過刺激β1受體增加心肌收縮力，提高冠脈血流量以及腦血流量，有利于改善血流動力學；參附注射液還具有抗炎作用[5]。阮宏云等[6]研究結(jié)果表明，參附注射液有助于急性心衰發(fā)作患者血流動力學改善，并能減少炎性因子釋放。此外，參附注射液還能清除血液內(nèi)自由基、降低血鈣以及減輕肺部間質(zhì)與肺泡水腫程度，促使氣體彌散與交換功能得到改善。其與無創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合，能幫助無創(chuàng)正壓通氣消除肺部水腫，提高肺泡內(nèi)壓，恢復肺泡張力能力增強，通氣/血流比值改善效果更加顯著；增加肺間質(zhì)靜水壓，使肺泡和間質(zhì)液回流入血管腔，減少滲出，并明顯減輕左心室前負荷壓力。

綜上所述，采用參附注射液聯(lián)合無創(chuàng)正壓通氣治療急性ST段抬高型心肌梗死并發(fā)心源性休克，能顯著降低患者炎性分子水平。

[1] 毛艷陽,王軍強,王晨霞,等.替格瑞洛聯(lián)合溶栓治療ST段抬高型心肌梗死療效及對患者心肌損傷標志物與炎性因子水平的影響[J].安徽醫(yī)藥,2016,20(3):551-554.

[2] 黃志新.左西孟旦和多巴酚丁胺治療對急性心肌梗死并發(fā)心源性休克患者血清學指標的影響[J].海南醫(yī)學院學報,2015,21(9):1191-1193,1197.

[3] 覃曉波,張琴,孫中波,等.P波離散度對高血壓病并發(fā)陣發(fā)性心房顫動預測價值的Meta分析[J].循證醫(yī)學,2009,9(4):230-233.

[4] 關(guān)欣亮,李艷芳,朱小玲,等.炎性因子對急性ST段抬高心肌梗死惡性心律失常的影響[J].中華老年心腦血管病雜志,2013,15(2):143-146.

[5] 廖祁偉,光雪峰,景舒南,等.急性ST段抬高型心肌梗死并發(fā)心源性休克的相關(guān)危險因素分析[J].昆明醫(yī)科大學學報,2013,34(2):143-146.

[6] 阮宏云,王臨光,馮春光,等.參附注射液對慢性心力衰竭急性發(fā)作患者的血流動力學及炎性因子的影響[J].中華中醫(yī)藥雜志,2014,29(11):3608-3610.

R 542.22

10.3969/j.issn.1004-437X.2017.08.045

2016-10-14)