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        硫辛酸對早期糖尿病足患者氧化應激與炎癥反應的影響

        2017-07-03 14:42:51馬雷剛段小凱孟慶偉朱海霞
        當代醫(yī)學 2017年18期
        關鍵詞:硫辛酸糖尿病足氧化應激

        馬雷剛,段小凱,孟慶偉,朱海霞

        (焦作市溫縣人民醫(yī)院內(nèi)分泌科,河南焦作454800)

        硫辛酸對早期糖尿病足患者氧化應激與炎癥反應的影響

        馬雷剛,段小凱,孟慶偉,朱海霞

        (焦作市溫縣人民醫(yī)院內(nèi)分泌科,河南焦作454800)

        目的分析研究硫辛酸對早期糖尿病足患者氧化應激與炎癥反應的影響。方法抽取糖尿病足的66例患者進行分組研究,隨機分為觀察組與對照組,各33例。對照組采用常規(guī)治療方法,觀察組在對照組治療基礎上加用硫辛酸,對比觀察治療前后兩組患者氧化應激指標及炎癥因子變化情況。結(jié)果經(jīng)治療觀察組TAOC、SOD、MDA水平分別為(8.04±0.13)IU/mL、(81.02±3.10)IU/mL、(4.04±0.13)umol/L,hs-CRP、TNF-α、IL-6水平分別為(4.12±0.14)ng/L、(35.12±1.29)ng/L、(9.14±0.66)ng/L,對照組TAOC、SOD、MDA水平分別為(6.41±0.14)IU/mL、(70.12±2.21)IU/mL、(6.76±0.15)umol/L,hs-CRP、TNF-α、IL-6水平分別為(6.23±0.23)ng/L、(47.15±1.56)ng/L、(13.76±0.65)ng/L,組間比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結(jié)論采用硫辛酸治療早期糖尿病足患者可有效緩解炎癥反應及氧化應激反應,具有一定臨床價值。

        硫辛酸;早期糖尿病足;氧化應激;炎癥反應

        糖尿病患者發(fā)病率較高的并發(fā)癥之一即為糖尿病足,隨著膳食結(jié)構(gòu)和生活方式的轉(zhuǎn)變,糖尿病足發(fā)病率在近些年呈現(xiàn)出持續(xù)上升趨勢,對患者生活質(zhì)量及身體健康造成了嚴重影響[1]。臨床醫(yī)學中對糖尿病發(fā)病機制的研究重點主要為神經(jīng)病變、血管病變、皮膚病變及炎性反應等[2]。有研究指出[3],在上述多種機制中,氧化應激發(fā)揮了主要作用,而氧化應激會對糖尿病足的發(fā)展起推動作用。硫辛酸是一種藥力較強的抗氧化劑藥物,對氧化應激及炎癥反應的緩解具有顯著作用,但目前尚未見關于將此藥物用于糖尿病足的報道研究,因此本研究特對本院接收的66例糖尿病足患者進行分組研究,分別采用不同治療方法,對比治療效果?,F(xiàn)報道如下。

        1 資料與方法

        1.1 臨床資料抽取2013年1月~2015年9月在焦作市溫縣人民醫(yī)院治療糖尿病足的66例患者作為研究對象,隨機分為觀察組與對照組,各33例。觀察組33例,男20例,女13例,年齡36~74歲,平均年齡(55.78±4.36)歲;病程4.1~9.8年,平均病程(7.1±1.2)年。對照組33例,男21例,女12例,年齡為37~73歲,平均年齡(55.80±4.40)歲;病程4.0~9.5年,平均病程(7.2±1.4)年。兩組年齡、性別、病程等基本臨床資料比較,差異無統(tǒng)計學意義,具有可比性。

        1.2 治療方法

        1.2.1 對照組對照組采用常規(guī)治療方法,采用α-葡萄糖甘酶抑制劑、胰島素促泌劑、二甲雙胍等降糖藥物,若患者血糖水平控制較差,則進行胰島素強化治療,使其空腹血糖值低于7.0mmol/L、餐后2 h血糖值低于10.0 mmol/L。

        1.2.2 觀察組觀察組在對照組治療基礎上加用硫辛酸(蓬萊諾康藥業(yè)有限公司,國藥準字H20133253),0.2 g/d,于飯前30.0 min口服,共治療28 d。

        1.3 觀察指標對比觀察治療前后兩組患者氧化應激指標及炎癥因子變化情況。氧化應激觀察指標主要包括總抗氧化能力(TAOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA);炎癥因子觀察指標為高敏C反應蛋白(hs-CRP)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細胞介素-6(IL-6)。

        1.4 統(tǒng)計學方法本研究數(shù)據(jù)均用SPSS19.0統(tǒng)計軟件處理,計量資料采用“x±s”表示,組間比較采用t檢驗;計數(shù)資料用例數(shù)(n)表示。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組患者治療前后氧化應激指標變化情況對比治療前觀察組TAOC、SOD、MDA水平與對照組相比差異無統(tǒng)計學意義;經(jīng)治療觀察組各項指標均優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

        表1 兩組患者治療前后氧化應激指標變化情況對比(x±s)

        2.2 兩組患者治療前后炎癥因子變化情況對比治療前觀察組hs-CRP、TNF-α、IL-6水平與對照組相比差異無統(tǒng)計學意義;經(jīng)治療觀察組各項指標均優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

        表2 兩組患者治療前后炎癥因子變化情況對比(x±s,ng/L)

        3 討論

        糖尿病足患者氧化應激反應,主要與自由基清除系統(tǒng)功能減弱和自由基增加有關。糖尿病足患者主要表現(xiàn)為組織蛋白糖基化增加及血糖水平增高,糖化蛋白及單糖均可自動發(fā)送氧化反應,進而生成自由基[4]。正常人體可將抗氧化劑及抗氧化酶通過化學反應對自由基進行清除,當機體發(fā)生病變時,抗氧化酶功能會顯著下降,導致自由基大量聚集在機體中,對其產(chǎn)生氧化損害[5]。此外,糖尿病足患者體內(nèi)糖脂代謝功能發(fā)生障礙,此類物質(zhì)可經(jīng)非酶反應及代謝反應生成活性羥基,蛋白質(zhì)進行氧化反應,進而導致組織發(fā)生缺血、缺氧和損傷[6]。

        氧化應激反應異常增強會導致hs-CRP、TNF-α、IL-6等炎癥因子水平顯著增高,而這些炎癥因子的非正常表達會嚴重損害患者機體,并氧化損傷患者體內(nèi)細胞膜中的許多不飽和脂肪酸,生成過氧自由基,進而導致脂質(zhì)過氧化系列反應,直至脂質(zhì)細胞功能完全紊亂或徹底死亡[7]。此外,過氧自由基可相互作用于某種不飽和脂肪酸,生成的新物質(zhì)為不飽和脂肪酸自由基,可分解為乙烷及丙二醛。其中丙二醛交聯(lián)性極強,可和具有氨基成分的核酸及蛋白質(zhì)等交聯(lián)產(chǎn)生Schiff堿,弱化核酸、蛋白質(zhì)及細胞功能,對血管通透性造成負面影響[8]。因此應對糖尿病足患者實施抗氧化劑治療。硫辛酸屬于一種雙向氧化應激抑制劑,抗氧化作用極為顯著。在本研究中,對照組治療前后TAOC、SOD、MDA水平及hs-CRP、TNF-α、IL-6變化情況無統(tǒng)計學意義,表明常規(guī)的降血糖藥物無法改善患者炎癥反應及氧化應激反應;觀察組采用硫辛酸治療后,各項指標與治療前和治療后對照組相比差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05),由此可以得知,硫辛酸對糖尿病足患者具有一定治療價值,可緩解機體炎癥反應和氧化應激反應,保護患者靶器官。

        綜上所述,在早期糖尿病足患者常規(guī)治療基礎上加用硫辛酸效果顯著,可有效改善患者hs-CRP、TNF-α、IL-6等炎癥因子水平,改善TAOC、SOD、MDA水平,緩解炎癥反應和氧化應激反應,具有一定臨床價值,值得推廣運用。

        [1]鄭國文,曾倩秀.糖尿病患者足病預防知識認知和行為的探討[J].當代醫(yī)學,2015,21(26):160-161.

        [2]吳昌南.前列地爾聯(lián)合α-硫辛酸治療糖尿病足療效觀察[J].中國繼續(xù)醫(yī)學教育,2015,31(16):160-161.

        [3]任艷莉,李可心.硫辛酸注射液治療糖病足及對患者血清MMP-9、Hcy的影響分析[J].中國衛(wèi)生標準管理,2015,12(23):99-100.

        [4]許曉華,孫云鷹,金雯佳,等.硫辛酸對早期糖尿病足患者氧化應激與炎癥反應的影響[J].中國臨床藥理學雜志,2015,4(11):909-911,915.

        [5]牛榮璽.綜合療法治療糖尿病足的療效觀察[J].當代醫(yī)學,2014,10(29):24.

        [6]吳惠杰.硫辛酸聯(lián)合聚維酮碘治療糖尿病足的療效觀察[J].中國繼續(xù)醫(yī)學教育,2015,31(16):161-162.

        [7]劉艷曉.硫辛酸治療糖尿病足對患者的血清基質(zhì)金屬蛋白酶以及同型半胱氨酸的影響分析[J].國際醫(yī)藥衛(wèi)生導報,2015,21(10):1414-1416.

        [8]張麗梅,吳朝明.硫辛酸注射液聯(lián)合彌可保注射液治療糖尿病足的臨床觀察[J].浙江臨床醫(yī)學,2015,17(5):791-792.

        10.3969/j.issn.1009-4393.2017.18.045

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