唐 學(xué)，肖靚宜，吳清明*，鐘茜云，陳 翼，何可旺，胡曉妹，伍果美

(1.湖南中醫(yī)藥大學(xué)，湖南 長(zhǎng)沙 410208;2.湖南中醫(yī)藥大學(xué)第二附屬醫(yī)院，湖南 長(zhǎng)沙 410007)

電針頸夾脊穴對(duì)頸型頸椎病模型兔椎間盤軟骨細(xì)胞MMP-3、TGF-β1的影響

唐 學(xué)1，肖靚宜2，吳清明2*，鐘茜云1，陳 翼1，何可旺1，胡曉妹1，伍果美1

(1.湖南中醫(yī)藥大學(xué)，湖南 長(zhǎng)沙 410208;2.湖南中醫(yī)藥大學(xué)第二附屬醫(yī)院，湖南 長(zhǎng)沙 410007)

目的 采用ELISA法觀察電針頸型頸椎?。–S）模型兔對(duì)其椎間盤軟骨中基質(zhì)金屬蛋白酶-3（MMP-3）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1（TGF-β1）含量的影響，從而探討電針治療頸型CS可能的作用機(jī)制。方法 將18只新西蘭純種兔按隨機(jī)數(shù)字表法隨機(jī)分為空白組、模型組、治療組，每組6只，除空白組外其余兩組采用復(fù)合病因造模法造模，連續(xù)10周。造模成功后，治療組予電針治療，其他兩組正常飼養(yǎng)，連續(xù)4周。耳緣靜脈注射空氣栓塞處死各組動(dòng)物，取C4-7椎間盤組織，分離出軟骨終板，采用ELISA法觀察椎間盤軟骨中MMP-3、TGF-β1的含量。結(jié)果 與空白組比較，模型組兔椎間盤軟骨細(xì)胞中MMP-3、TGF-β1含量均升高，差異具有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＜0.01)。與模型組比較，治療組兔椎間盤軟骨細(xì)胞中MMP-3含量降低，TGF-β1含量升高，差異具有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)。結(jié)論 電針頸型CS模型兔頸夾脊穴可以降低其椎間盤軟骨細(xì)胞中MMP-3含量，抑制其對(duì)軟骨細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）的降解，維持血竇-軟骨終板界面彌散營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的能力，延緩或阻止椎間盤退變的發(fā)生；同時(shí)可以升高TGF-β1含量，促進(jìn)ECM的合成，對(duì)椎間盤進(jìn)行修復(fù)，維持椎間盤軟骨終板的正常形態(tài)結(jié)構(gòu)，減輕早期椎間盤退變的程度。

電針；頸夾脊穴；頸型頸椎?。卉浌羌?xì)胞外基質(zhì)；基質(zhì)金屬蛋白酶3；轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1

頸椎?。╟ervical spondylosis，CS）又稱頸椎綜合征，是指由于頸椎間盤退行性變、頸椎骨質(zhì)增生以及頸部損傷等原因引起脊柱內(nèi)外平衡失調(diào)，刺激或壓迫頸部脊髓、神經(jīng)根、椎動(dòng)脈或交感神經(jīng)，而引起一系列癥狀的臨床綜合征[1]。該病常伴有頭暈頭痛、肢體無力、麻木和疼痛等癥狀，嚴(yán)重者可見雙下肢痙攣、行走困難，甚至四肢麻痹，大小便障礙，出現(xiàn)癱瘓，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量。其中，頸型頸椎病亦稱局部型頸椎病，具有頭、肩、頸、臂的疼痛及相應(yīng)的壓痛點(diǎn)，頸肩部活動(dòng)輕度受限，X線片上沒有椎間隙狹窄等明顯的退行性改變，但可以有頸椎生理曲線的改變，椎體間不穩(wěn)定及輕度骨質(zhì)增生等變化。此型在臨床上極為常見，實(shí)際上是頸椎病的最初階段，是最早期的頸椎病。據(jù)流行病學(xué)調(diào)查統(tǒng)計(jì)[2]，中國(guó)頸椎病患者的發(fā)病率約為3.8%～17.6%，全國(guó)約有5 000萬到15 000萬人患有此病，且每年新增頸椎病患者大約100萬人。目前頸型頸椎病的西醫(yī)治療主要是保守療法，包括牽引、理療和口服消炎鎮(zhèn)痛藥物等方法，但療效有限，不能從根本上治療頸椎病，并且長(zhǎng)期口服藥物副作用較大。近年有關(guān)研究表明：電針治療頸型頸椎病具有多途徑良性調(diào)節(jié)、早期起效迅速、遠(yuǎn)期療效穩(wěn)定、總有效率高等優(yōu)勢(shì)。通過查找歷年相關(guān)文獻(xiàn)資料，我們探討電針頸型CS模型兔對(duì)其椎間盤軟骨中基質(zhì)金屬蛋白酶-3（matnix metalloproteinases-3,MMP-3）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1（transforming gravth factor-β,TGF-β1）含量的影響，探究二者對(duì)維持椎間盤軟骨細(xì)胞處于合成與分解代謝的動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)，穩(wěn)定成熟軟骨細(xì)胞外基質(zhì)（extracellular matrix，ECM）的結(jié)構(gòu)和功能，改善椎間盤營(yíng)養(yǎng)障礙，治療頸型CS可能的作用機(jī)制。這將為臨床合理應(yīng)用電針治療本病提供重要的理論依據(jù)。

1 材料與儀器

1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物

湖南中醫(yī)藥大學(xué)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中心提供的健康普通級(jí)新西蘭純種兔18只(動(dòng)物合格證號(hào)：SCXK(湘)2015－0004)，每只日齡 70 d，體質(zhì)量 1.5～2.0 kg，雌雄各半。飼養(yǎng)環(huán)境：每只分籠圈養(yǎng)于動(dòng)物中心實(shí)驗(yàn)室，自然采光，溫度20～25℃，相對(duì)濕度50%～70%。

1.2 實(shí)驗(yàn)儀器

無菌針灸針（安迪牌，0.25 mm×40 mm）；電針儀（華佗牌，SDZ-II型）；ELISA 試劑盒（TGF-β1：L160322635 48T；MMP-3：L160318424 48T）； 臺(tái)式冷凍離心機(jī)(湘儀，TGL－16)；酶標(biāo)儀(匯松，MB－530)；全自動(dòng)酶標(biāo)洗板機(jī)(匯松，PW－812)；恒溫振蕩器(強(qiáng)樂，THZ－C)；自制低頭位兔子固定架。

2 方法

2.1 穴位定位

參照新世紀(jì)全國(guó)高等中醫(yī)院校規(guī)劃教材《實(shí)驗(yàn)針灸學(xué)》及中國(guó)針灸學(xué)會(huì)實(shí)驗(yàn)針灸分會(huì)制定的《動(dòng)物針灸穴位圖譜》量取。選穴：頸4～7夾脊穴，即第4至第7頸椎棘突下旁開0.5 cm。

2.2 動(dòng)物造模

將18只新西蘭純種兔按隨機(jī)數(shù)字表法隨機(jī)分為空白組、模型組、治療組，每組6只，除空白組外其余兩組采用復(fù)合病因造模法 （低頭位固定+風(fēng)寒濕刺激）造模[3]，將模型組、治療組各6只新西蘭純種兔置于自制改良后的簡(jiǎn)易兔盒中,剔去頸部毛發(fā)，敷以自制保濕冰袋,調(diào)節(jié)保濕冰袋松緊并將其下端扣住兔盒,使兔的頸部成低頭屈曲位60°,將吹風(fēng)機(jī)出風(fēng)口對(duì)準(zhǔn)兔頸部，風(fēng)力5檔。每次造模時(shí)間為2 h，每天上午與下午各造模1次，共4 h，持續(xù)10周。

2.3 干預(yù)方法

治療組兔頸后部剃毛后取穴定位，皮膚常規(guī)消毒后，直刺 0.5～0.8 cm，進(jìn)針后不施以手法刺激，連接華佗牌SDZ-II型電針儀，正極連接雙側(cè)頸4夾脊穴，負(fù)極連接雙側(cè)頸7夾脊穴，予疏密波，頻率2-100 Hz，電壓2-4 V，強(qiáng)度至肌肉輕微抖動(dòng)，留針30 min，每天1次，2周為1療程，間隔1 d進(jìn)行下1療程，共2個(gè)療程。模型組與空白組均不予治療處理。三組兔均正常飼養(yǎng)。

2.4 標(biāo)本的采集及處理

`耳緣靜脈注射20 mL空氣栓塞處死動(dòng)物，迅速切開項(xiàng)后正中皮膚，分離肌肉，取下整個(gè)頸段脊椎，沿上下椎骨緣分別取出C4/5、C5/6、C6/7椎間盤組織，分離出軟骨終板，用生理鹽水反復(fù)沖洗干凈，存于-80℃超低溫冰箱備用。

2.5 觀察指標(biāo)及方法

2.5.1 頸后肌肉硬度 造模結(jié)束后，仔細(xì)觀察三組兔頸后肌肉硬度變化。

2.5.2 影像學(xué)觀察 造模結(jié)束后，三組兔均行頸部正位片，進(jìn)行影像學(xué)觀察。

2.5.3 組織形態(tài)學(xué)觀察 將軟骨終板組織放入4%多聚甲醛中固定48 h，5%硝酸中脫鈣，常規(guī)處理后，石蠟包埋切片，5 μm厚，HE染色，光鏡下觀察軟骨細(xì)胞形態(tài)結(jié)構(gòu)。

2.5.4 細(xì)胞因子測(cè)定 頸型CS模型兔椎間盤軟骨細(xì)胞相關(guān)細(xì)胞因子的測(cè)定：將軟骨終板組織稱質(zhì)量，超聲波粉碎。加入PBS研磨制成勻漿，3 500 r/min離心 10 min，取上清液 500 μL,濃度為 0.01 mol/L。采用ELISA法測(cè)定MMP-3、TGF-β1的含量。

2.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 20.0軟件進(jìn)行處理，均以P＜0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。計(jì)量資料用“±s”表示，均進(jìn)行正態(tài)性和方差齊性檢驗(yàn)。滿足正態(tài)性者，多組計(jì)量資料采用單因素方差分析，方差齊時(shí)選擇LSD法，方差不齊時(shí)選擇Dunnett T3法；不滿足正態(tài)性者，選擇秩和檢驗(yàn)。

3 結(jié)果

3.1 兔頸后肌肉硬度變化

空白組兔頸后肌肉柔軟有彈性，未觸及明顯緊張感。模型組、治療組兔在造模過程中，頸后肌肉逐漸變得痙攣、僵硬，撥動(dòng)部分家兔頸后肌時(shí)，指下猶如撥琴弦感；造模結(jié)束時(shí)，模型組、治療組兔頸后肌肉明顯，呈條索狀肌痙攣。

3.2 影像學(xué)觀察

造模結(jié)束后，三組兔均行頸部正位片，空白組兔頸椎正常生理曲度存在，椎體排列整齊，邊緣光滑完整，頸椎各椎體間隙相等。模型組、治療組兔子頸椎生理曲度改變，椎體排列不規(guī)整，椎體間隙降低，椎體邊緣有輕度骨質(zhì)增生。詳見圖1。

圖1各組兔頸部正位片

3.3 光鏡下觀察軟骨細(xì)胞形態(tài)結(jié)構(gòu)

經(jīng)14周不同處理后取材行HE染色，空白組可見大量呈橢圓形的正常軟骨細(xì)胞結(jié)構(gòu),核膜完整,核染色質(zhì)均勻分布，線粒體無腫脹,空泡變性細(xì)胞少見,軟骨陷窩存在，膠原纖維排列緊密整齊。模型組可見大量空泡變性軟骨細(xì)胞，大量固縮軟骨細(xì)胞,甚至溶解消失；膠原纖維排列極不規(guī)整,甚為松散,并且部分膠原纖維溶解。治療組大部分軟骨細(xì)胞基本顯示正常結(jié)構(gòu),軟骨陷窩存在，有少量軟骨細(xì)胞變性；膠原纖維排列基本規(guī)整,有少量膠原纖維排列紊亂、松散，未見膠原纖維溶解。詳見圖2。

圖2光鏡下軟骨細(xì)胞形態(tài)結(jié)構(gòu)觀察(HE，×400)

3.4 各組兔椎間盤軟骨細(xì)胞中MMP-3、TGF-β1的含量

與空白組比較，模型組兔椎間盤軟骨細(xì)胞中MMP-3、TGF-β1含量均升高，差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)，說明造模處理后兔椎間盤發(fā)生椎間盤退變，造模成功。與模型組比較，治療組兔椎間盤軟骨細(xì)胞中MMP-3含量降低，TGF-β1含量升高，差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)，說明電針治療能降低兔椎間盤軟骨細(xì)胞中MMP-3含量，升高兔椎間盤軟骨細(xì)胞中TGF-β1含量。見表1。

表1各組兔椎間盤軟骨細(xì)胞中MMP-3、TGF-β1含量的比較 (n=6，±s，μg/μL)

表1各組兔椎間盤軟骨細(xì)胞中MMP-3、TGF-β1含量的比較 (n=6，±s，μg/μL)

注：與空白組比較，▲▲P＜0.01;與模型組比較，★★P＜0.01。

組別空白組模型組治療組MMP-3 7.53±0.58 17.49±1.07▲▲3.14±0.45★★TGF-β1 7.27±0.99 9.46±1.60▲▲21.20±0.47★★

4 討論

現(xiàn)在公認(rèn)對(duì)頸椎病及其所有臨床表現(xiàn)發(fā)生起根本作用的主要因素是頸椎間盤的退變。有研究發(fā)現(xiàn)細(xì)胞凋亡與細(xì)胞增殖之間的不平衡參與了骨性關(guān)節(jié)炎等退行性疾病的發(fā)生發(fā)展。盡管細(xì)胞凋亡與椎間盤退變的關(guān)系近年來逐漸受到重視，但椎間盤細(xì)胞凋亡的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑仍不明了，而且對(duì)細(xì)胞增殖與椎間盤退變的關(guān)系則關(guān)注很少。

正常椎間盤由纖維環(huán)、髓核和軟骨終板構(gòu)成。來自毛細(xì)血管的營(yíng)養(yǎng)成分在到達(dá)椎間盤前必須通過一層致密的軟骨終板。軟骨終板直接與椎體骨髓血竇接觸，椎間盤營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)主要通過血竇-軟骨終板界面進(jìn)行，因此，軟骨終板途徑是椎間盤主要的營(yíng)養(yǎng)途徑[4]。一般情況下，椎間盤軟骨細(xì)胞處于合成代謝與分解代謝的動(dòng)態(tài)平衡之中，這種平衡狀態(tài)在維持成熟軟骨細(xì)胞外基質(zhì) （extracellular matrix，ECM）結(jié)構(gòu)和功能中也起主要作用。一旦平衡被破壞，將造成椎間盤營(yíng)養(yǎng)障礙，出現(xiàn)椎間盤退變[5]。

基質(zhì)金屬蛋白酶 （matrix metalloproteinases，MMPs）是基質(zhì)降解酶類中最重要的一種，主要參與細(xì)胞外基質(zhì)的代謝，幾乎能降解ECM的所有成分。MMPs可引起椎間盤基質(zhì)中蛋白多糖聚合體降解，蛋白多糖含量下降，組成成分（硫酸軟骨素/硫酸角質(zhì)素比值下降）發(fā)生明顯改變，造成髓核失水而喪失其固有的彈性，可直接導(dǎo)致椎間盤生物力學(xué)功能的減退和喪失，從而加速椎間盤退變[6]。MMP-3是重要的基質(zhì)金屬蛋白酶之一，屬于基質(zhì)降解酶，是椎間盤軟骨細(xì)胞降解的關(guān)鍵酶，也是降解退變的椎間盤基質(zhì)的主要酶類。而隨著椎間盤退變的發(fā)生及發(fā)展，MMP-3在退變的椎間盤中的表達(dá)明顯異常[7]。經(jīng)研究證實(shí)，MMP-3與基質(zhì)退變之間存在密切關(guān)系，退變的椎間盤組織產(chǎn)生的MMP-3比正常椎間盤組織要高[8-12]。如果能夠有效抑制MMP-3的合成及活性，則可能降低對(duì)軟骨細(xì)胞ECM的降解，維持血竇-軟骨終板界面彌散營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的能力，延緩或阻止椎間盤退變的發(fā)生[13]。

軟骨終板的主要成分是蛋白多糖和膠原，而TGF-β1是蛋白多糖及膠原代謝等椎間盤ECM的重要調(diào)節(jié)物質(zhì)之一，在椎間盤退變的病理過程及基因治療中發(fā)揮重要作用。蛋白多糖能調(diào)節(jié)基質(zhì)膠原間的有效孔徑，控制帶電溶質(zhì)在椎間盤中的分布和轉(zhuǎn)運(yùn)，對(duì)保持椎間盤組織和外界環(huán)境間的物質(zhì)交換及防止終板自身的鈣化都具有重要的作用[14]。膠原成分具有抗壓、均勻傳遞應(yīng)力能力，發(fā)揮緩沖、吸收應(yīng)力的能力，是構(gòu)成軟骨基質(zhì)的支架結(jié)構(gòu)，其質(zhì)和量的改變必然引起軟骨終板承載能力的降低和增加損傷的機(jī)會(huì)[15]。研究表明，在退變的椎間盤中TGF-β1受體的活性明顯高于正常者，且TGF-β1含量與椎間盤退變程度成正相關(guān)[16]；在椎間盤退變?cè)缙冢琓GF-β1通過促進(jìn)ECM的合成，對(duì)椎間盤進(jìn)行修復(fù)，維持椎間盤軟骨終板的正常形態(tài)結(jié)構(gòu)，減輕早期椎間盤退變的程度[17-18]。

祖國(guó)醫(yī)學(xué)雖無“頸椎病”的病名，但根據(jù)其臨床表現(xiàn)特點(diǎn)，多歸屬于“痹癥”“項(xiàng)痹”“項(xiàng)強(qiáng)”“頸筋急”“項(xiàng)背強(qiáng)”“風(fēng)傷項(xiàng)急”等范疇?！端貑枴け九K》云“是故血和則經(jīng)脈流行，營(yíng)復(fù)陰陽，筋骨強(qiáng)勁，關(guān)節(jié)清利矣”，說明了中醫(yī)治療頸椎病的關(guān)鍵在于調(diào)節(jié)陰陽氣血、強(qiáng)筋骨、利關(guān)節(jié)為法。對(duì)于頸椎病的針灸治療，歷代都有詳細(xì)的論述，所取經(jīng)脈多為足太陽經(jīng)、手足少陽經(jīng)、督脈，較之傳統(tǒng)的選經(jīng)取穴方法，現(xiàn)代臨床治療頸椎病多根據(jù)不同的病變部位選取相應(yīng)節(jié)段頸夾脊穴，結(jié)合“經(jīng)絡(luò)所過，主治所及”的理論以及腧穴的主治特性進(jìn)行選穴。頸夾脊穴位于后項(xiàng)部，既是本病的病位所在，又是督脈與足太陽膀胱經(jīng)經(jīng)氣外延重疊覆蓋之處，采用電針法處理頸夾脊穴可結(jié)合毫針與電生理效應(yīng)的雙重作用，起到聯(lián)絡(luò)溝通二脈、調(diào)節(jié)局部氣血運(yùn)行、疏理項(xiàng)部經(jīng)筋肌肉等作用，從而達(dá)到治療頸型頸椎病的目的。

本實(shí)驗(yàn)中我們采用ELISA法觀察電針頸型CS模型兔對(duì)其椎間盤軟骨中MMP-3、TGF-β1含量的影響，從而探討電針治療頸型CS可能的作用機(jī)制。結(jié)果顯示：頸型CS模型兔椎間盤軟骨外基質(zhì)中MMP-3含量升高，破壞軟骨細(xì)胞合成代謝與分解代謝的動(dòng)態(tài)平衡，使其難以維持成熟軟骨細(xì)胞外基質(zhì)的結(jié)構(gòu)和功能，造成椎間盤營(yíng)養(yǎng)障礙，導(dǎo)致椎間盤的退變。另一方面，頸型CS模型兔椎間盤中TGF-β1含量升高，促進(jìn)ECM的合成，對(duì)退變的椎間盤進(jìn)行修復(fù)，減輕早期椎間盤退變的程度。電針頸型CS模型兔頸夾脊穴可以降低其椎間盤軟骨細(xì)胞中MMP-3含量，抑制其對(duì)軟骨細(xì)胞ECM的降解，維持血竇-軟骨終板界面彌散營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的能力，延緩或阻止椎間盤退變的發(fā)生；同時(shí)可以升高TGF-β1含量，促進(jìn)ECM的合成，對(duì)退變的椎間盤進(jìn)行修復(fù)，維持椎間盤軟骨終板的正常形態(tài)結(jié)構(gòu)，減輕早期椎間盤退變的程度。本實(shí)驗(yàn)僅作為動(dòng)物實(shí)驗(yàn)，觀察例數(shù)偏少，只選定了頸型CS這一簡(jiǎn)單類型，所以關(guān)于電針頸夾脊穴對(duì)頸型CS的其他神經(jīng)體液、化學(xué)物質(zhì)和調(diào)節(jié)機(jī)制的作用，有待將來進(jìn)一步實(shí)驗(yàn)研究。

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（本文編輯 匡靜之）

Effects of Electro-acupuncture at Cervical Jiaji Points on MMP-3 and TGF-β1 in Intervertebral Disc Chondrocytes of Cervical Spondylotic Model Rabbits

TANG Xue1,XIAO Liangyi2,WU Qingming2*,ZHONG Qianyun1,CHEN Yi1,HE Kewang1,HU Xiaomei1,WU Guomei1
(1.Hunan University of Chinese Medicine,Changsha,Hunan 410208,China;2.The Second Affiliated Hospital of Hunan University of Chinese Medicine,Changsha,Hunan 410007,China)

Objective To observe the effect of electro-acupuncture on the expression of MMP-3 and TGF-β1 in cervical intervertebral disc cartilage in cervical spondylotic(CS)model rabbits,and to explore the possible mechanism of EA treatment.Methods The eighteen New Zealand pure rabbits were randomly divided into blank group,model group and treatment group,six rabbites in each group.Except for the blank group,the other two groups were made by compound etiological modeling method for 10 weeks.After modeling successfully,the treatment group was given electro-acupuncture treatment,the other two groups were given normal feeding,for 4 weeks.The animals in each group were killed by air embolisn complicating injection.The C4-7 intervertebral disc tissue was isolated and the cartilage endplate was isolated.The contents of MMP-3 and TGF-β1 in intervertebral disc cartilage were detected by ELISA.Results Compared with the blank group,the contents of MMP-3 and TGF-β1 in the intervertebral disc chondrocytes of the model group significantly increased (P＜0.01).Compared with the model group,the content of MMP-3 and TGF-β1 in the intervertebral disc chondrocytes of the treatment group significantly decreased (P＜0.01).Conclusion Electro-acupuncture cervical cervicogenic model could decrease the content of MMP-3 in intervertebral disc chondrocytes and inhibit the degradation of ECM in chondrocytes,delay or preventthe diffusion of nutrients in cartilage endplate interface.It also could increase the level of TGF-β1,promote the synthesis of ECM,repair the intervertebral disc,maintain the normal form of cartilage endplate structure,reduce the extent of early disc degeneration.

electro-acupuncture; cervical Jiaji points; neck cervical spo ndylosis; cartilage extracellular matrix;matrix metalloproteinase-3;transforming growth factor-β1

R245.9+7

A

doi：10.3969/j.issn.1674-070X.2017.06.026

本文引用：唐 學(xué)，肖靚宜，吳清明，鐘茜云，陳 翼，何可旺，胡曉妹，伍果美.電針頸夾脊穴對(duì)頸型頸椎病模型兔椎間盤軟骨細(xì)胞MMP-3、TGF-β1的影響[J].湖南中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報(bào)，2017,37（6）：674-678.

2016-09-30

湖南省高校創(chuàng)新平臺(tái)開放基金資助項(xiàng)目(15K096)。

唐 學(xué)，男,在讀碩士研究生，研究方向：主要從事針灸推拿應(yīng)用與機(jī)制研究工作。

* 吳清明，男，教授，碩士研究生導(dǎo)師，E-mail：qmwu6789@163.com。