王迺哲

(河南省魯山縣人民醫(yī)院老年病科， 河南 平頂山 467300)

急性心肌梗死是臨床發(fā)病率較高的嚴重疾病，隨著醫(yī)學技術發(fā)展和對該病發(fā)病、治療機制了解逐漸深入，溶栓治療、經(jīng)皮冠狀動脈介入治療等方式在臨床廣泛用于此類患者的病情改善并取得了令人滿意的效果， 但住院治療期間急性心肌梗死患者并發(fā)心力衰竭會增加患者死亡概率，其中以前壁心肌梗死更為常見，這是因心肌梗死病發(fā)后心室發(fā)生病理性重塑，加上神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)被激活等多種因素影響，誘發(fā)心力衰竭[1-3]。本文研究目的主要在于探析對急性前壁心肌梗死患者早期使用重組人腦利鈉肽對預防其發(fā)生心力衰竭的臨床價值，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2011—2015年期間河南省魯山縣人民醫(yī)院收治應用重組人腦利鈉肽治療急性前壁心肌梗死患者15例設為觀察組，另設15例入院時立即給予常規(guī)急性前壁心肌梗死與硝酸甘油治療患者設為對照組，均采取經(jīng)皮冠狀動脈介入治療方式干預。其中男性23例，女性7例；年齡在57～76歲范圍間，平均年齡為(61.2±2.1)歲?；颊呔弦韵孪嚓P納入標準：為首次發(fā)作急性心肌梗死；采取經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)再灌注治療；均接受心功能評估，為killip I級。有以下情況患者排除此次研究范圍內(nèi)：為陳舊性心肌梗死；急性心肌梗死誘發(fā)原因非冠心?。唤邮茉\治時有心衰跡象；重要臟器如肝腎功能等有異常；為先天性心臟病/瓣膜性疾病。經(jīng)統(tǒng)計學軟件計算處理，提示此次研究對象組別在性別、年齡以及病情具體情況等差異并不明顯，具有可比性(P>0.05)。

1.2 治療方法

所有患者入院后立即給予常規(guī)對癥治療，應用連續(xù)心電、血氧飽和度和血壓等監(jiān)測，進行吸氧治療，傳統(tǒng)使用諸如低分子肝素鈣抗凝藥物，阿司匹林或者氯吡格雷等抗血小板藥物，阿托伐他汀鈣等降脂藥物治療，結合患者臨床具體情況，使用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、利尿劑呋塞米、β受體阻滯劑等治療[4]。

對照組患者聯(lián)合硝酸甘油，初始時給予劑量為5 ug/min，每間隔5 min增加劑量5 ug/min，患者血壓達到以下目標后(收縮壓100 mmhg/舒張壓70 mmhg)后給予劑量為每分鐘平均40 ug，通過微量泵連續(xù)泵入，持續(xù)72 h[5]。

觀察組患者聯(lián)合凍干重組人腦利鈉肽，初始時給予劑量為1.5 μg/kg，通過靜脈注射給予，90 s之內(nèi)給藥完成，之后持續(xù)泵入3 h，劑量為0.0075 μg/(kg·min)，監(jiān)測患者臨床相關指征數(shù)值以及觀察患者病情改善狀況，劑量調(diào)整在0.015～0.03 μg/(kg·min)范圍間。

所有患者治療期間均需密切監(jiān)測血壓變化，據(jù)血壓變化對給藥劑量做出調(diào)整以確保血壓在90～120 mmhg/60～80 mmhg范圍間。均不應用洋地黃、硝酸脂類或者磷酸二酯酶抑制劑等強心劑治療。

1.3 統(tǒng)計學方法

2 結果

2.1 心力衰竭發(fā)生情況對比

所有患者住院期間均接受密切觀測，對照組有6例患者在此期間新發(fā)心衰，占患者比例40.0%，觀察組有2例患者在此期間新發(fā)心衰，占患者比例13.3%，組間差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

2.2 不良事件對比

各組患者相關不良反應發(fā)生例數(shù)差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。詳情見表1。

表1 各組患者發(fā)生不良事件情況對比 例

2.3 臨床監(jiān)護指標對比

從數(shù)據(jù)內(nèi)容對比后可知治療后觀察組患者心率、呼吸頻率、血氧飽和度等指標改善均明顯優(yōu)于對照組，經(jīng)統(tǒng)計學軟件處理后提示有意義(P<0.05)。詳情見表2。

表2 各組患者治療后各項監(jiān)護指標情況對比

3 討論

心衰作為急性心肌梗死的并發(fā)癥，具有極高的臨床發(fā)生率，一般情況下，人體的人腦鈉肽分泌慢且儲存量少，心室壁張力的提高會促進其分泌速度，由于各種原因使得心臟功能出現(xiàn)損害時人體的人腦鈉肽分泌速度會明顯增加，并發(fā)揮其心臟的代償性保護作用[6]。當前重組人腦利鈉肽是臨床常用治療急性失代償性心衰的重要藥物，雖然該藥物在應用后并不會對患者機體發(fā)揮強心作用，但是對患者治療機制如下：應用后全身動靜脈會得以擴張，從而減少心臟的前后負荷并對循環(huán)血流動力學有改善價值[7]；急性心肌梗死患者神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)會因此異常激活，服用重組人腦利鈉肽后可發(fā)揮拮抗作用以延緩甚至逆轉(zhuǎn)心室重塑過程[8]；在腎臟濾過重吸收的過程中發(fā)揮作用，加快腎小球的濾過率。

在本文的研究中，15例觀察組患者通過重組人腦利鈉肽治療，15例對照組通過常規(guī)硝酸甘油治療。在心力衰竭發(fā)生情況的比較上，觀察組為13.3%，對照組為40.0%，應用重組人腦利鈉肽治療心力衰竭率顯著降低(P<0.05)；在監(jiān)護指標的比較上，觀察組心率、呼吸頻率、血氧飽和度較對照組明顯改善，提示重組人腦利鈉肽治療有利于改善患者的生命指征，有利于患者的預后改善；在不良事件的發(fā)生率的比較上，兩組無統(tǒng)計學差異，這說明重組人腦利鈉肽治療相比常規(guī)治療同樣安全。

綜上所述，對急性前壁心肌梗死患者在常規(guī)治療基礎上聯(lián)合重組人腦利鈉肽能夠有效降低其治療期間發(fā)生心力衰竭事件概率，相對于常規(guī)應用硝酸甘油更具優(yōu)越性，治療后患者監(jiān)測指標情況得到有效改善，提示了心力衰竭作為急性前壁心肌梗死常見的并發(fā)癥，除了會惡化病情同時也提高原發(fā)疾病的治療難度，于早期使用重組人腦利鈉肽能夠極大程度降低治療住院期間出現(xiàn)心力衰竭事件的概率，且證實了該藥物能夠明顯緩解患者心臟負擔，抑制心室重塑并保護心功能，值得重視。

[1] 張帥,林文輝,宋于康.重組人腦鈉肽與硝酸甘油治療老年急性前壁心肌梗死合并失代償性心力衰竭的臨床研究[J].現(xiàn)代實用醫(yī)學,2016,12(3):252-254.

[2] 熊文博.重組人腦鈉肽在心肌梗死所致急性心力衰竭患者臨床治療中的效果觀察[J].微量元素與健康研究,2015,32(5):9-10.

[3] 崔麗杰,李占全,苗志林,等.急性心肌梗死患者PCI術后應用重組人腦鈉肽長期隨訪觀察[J].疑難病雜志,2015,22(1):13-15.

[4] AHMED K A,MADHAVAN M,PRASAD A.Brain natriuretic peptide in apical ballooning syndrome (Takotsubo/stress cardiomyopathy):comparison with acute myocardial infarction[J].Coronary Artery Disease,2012,23(4):259-264.

[5] JARAI R,DANGAS G,HUBER K,etal.B-type natriuretic peptide and risk of contrast-induced acute kidney injury in acute ST-segment-elevation myocardial infarction:a substudy from the HORIZONS-AMI trial.[J].Circulation Cardiovascular Interventions,2012,5(6):174-175.

[6] 楊光.重組人腦鈉肽對心肌梗死所致急性心力衰竭的療效和腎功能的影響[J].中國實用醫(yī)刊,2015,12(19):36-38.

[7] ZHANG Y,GAO F,Zhang X Y,etal.Value of human brain natriuretic peptide in treatment of acute anterior myocardial infarction evaluated via three-dimensional speckle tracking imaging[J].Genetics & Molecular Research Gmr,2015,14(2):5699-5709.

[8] 李雪松,王艷飛,賈新未,等.重組人腦鈉肽在急性心肌梗死患者急診冠狀動脈介入術后的應用效果[J].廣西醫(yī)學,2015,32(12):1741-1744.