胡 丹，朱 敏，鄭 霄，李國培，陳玉冰

(佛山市第一人民醫(yī)院眼科，廣東 佛山 528000)

視神經(jīng)炎是以感染炎癥、非特異性及髓鞘炎癥為具體病癥特征的眼科綜合征，其常見于青壯年人群，發(fā)病機(jī)制為神經(jīng)受損腫脹后壓迫視神經(jīng)，以促使眼內(nèi)壓力升高，組織眼部血氧供給不足，進(jìn)而引發(fā)局部或全部視神經(jīng)障礙所致，可嚴(yán)重影響患者視力，阻礙正常生活[1]。維生素B1、B12是治療此癥的常用手段，可有效減輕炎癥反應(yīng)，激發(fā)視神經(jīng)功能，但其對(duì)遠(yuǎn)期視力改善效果短，復(fù)發(fā)率高。因此，臨床推出甲鈷胺藥物治療，可快速提高治療效果，減輕神經(jīng)損傷度。本研究現(xiàn)就取得的治療結(jié)果進(jìn)行分析，并將所得報(bào)告報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集我院2014-03—2016-07間治療的視神經(jīng)炎患者94例為研究資料，均由患者和醫(yī)學(xué)委員會(huì)簽署治療同意書。納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)滿足暗點(diǎn)和固視位置神經(jīng)炎診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]；(2)與神經(jīng)纖維受損相關(guān)性視野異常；(3)視覺電位誘發(fā)異常；排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)缺血、壓迫、遺傳代謝、中毒、浸潤或遺傳所致視神經(jīng)病變；(2)藥物過敏。患者分為觀察組、對(duì)照組各47例，觀察組男26例、女21例，年齡21～55歲，平均年齡(37.65±3.12)歲；視神經(jīng)球后炎癥28例、視神經(jīng)乳頭炎19例；對(duì)照組男27例、女20例，年齡22～56歲，平均年齡(38.79±3.43)歲；視神經(jīng)球后炎癥29例、視神經(jīng)乳頭炎18例。兩組基數(shù)資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法

兩組均予以1000 mg甲基強(qiáng)的松龍(江西國藥有限責(zé)任公司，批號(hào)：H36020638)滴注，3～5 d后減少劑量，并改用10 mg地塞米松(山西天源制藥有限公司，批號(hào)：H14021323)滴注7 d，再改為強(qiáng)的松龍口服，第1 d劑量60 mg，第2 d 50 mg、3 d 40 mg、4 d 30 mg，隨后每周減藥5 mg，直至停藥。對(duì)照組在其上予以維生素B1(山東濰坊制藥廠有限公司，批號(hào)：H37020831)100 mg、B12(山西云鵬制藥有限公司，批號(hào)：H14023321 500 mg行肌內(nèi)注射，1次/d，持續(xù)4 W；觀察組予以500 μg甲鈷胺(長(zhǎng)春海悅藥業(yè)有限公司，批號(hào)：H20066982)注射，1次/d，治療4 W。同時(shí)，病毒或細(xì)菌感染者需行對(duì)癥治療。

1.3 觀察評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)

比較兩組治療效果、視覺誘發(fā)電位(VEP)值和視野值，以視力指標(biāo)評(píng)估：≤0.15，無效:0.2～0.7，良好：>0.8，很好：有效率(%)=(良好+很好)/例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 比較兩組治療后視力情況

對(duì)照組≤0.15視力者11例，0.2～0.7者24例，>0.8者12例；總有效36例。觀察組≤0.15者3例，0.2～0.5者21例，>0.7者23例，總有效例。觀察組有效率較對(duì)照組高(P<0.05)。

2.2 比較兩組VEP檢查情況

兩組治療后VEP檢查結(jié)果較治療前有改善，觀察組改善幅度較對(duì)照組大(P<0.05)，見表1。

2.3 比較兩組視野情況

兩組治療后視野情況較較治療前顯著改善，且觀察組治療恢復(fù)效果較對(duì)照組更佳(P<0.05)，見表2。

表1 兩組VEP檢測(cè)結(jié)果±s)

注：組內(nèi)比較，aP<0.05；組間比，bP<0.05。

表2 兩組視野檢測(cè)結(jié)果±s)

注：組內(nèi)比較，aP<0.05；組間比較，bP<0.05。

3 討論

受病變部位影響，視神經(jīng)炎可分為視神經(jīng)球后炎癥和乳頭炎癥兩種，其常見癥狀表現(xiàn)有眼部無光或有光感、視力突降、視盤顏色淺淡、視神經(jīng)逐漸萎縮，可嚴(yán)重影響患者正常生活[3]。視神經(jīng)炎治療方法包括糖皮質(zhì)激素、血管擴(kuò)張劑、能量合劑、維生素和抗感染藥物治療，其中，糖皮質(zhì)類激素作用時(shí)間短，大劑量可致藥物沖擊，引發(fā)骨質(zhì)疏松或壞死；維生素B1、B12共同治療可確保軸索蛋白結(jié)構(gòu)正常輸送，以促進(jìn)受損軸突再生和髓鞘形成，恢復(fù)神經(jīng)傳達(dá)延遲及傳導(dǎo)物質(zhì)減少的狀態(tài)[4]。甲鈷胺是維生素B12衍生而來的甲基化物質(zhì)，能夠直接參與機(jī)體甲基轉(zhuǎn)換，促進(jìn)蛋白、磷脂及核酸代謝及神經(jīng)纖維修復(fù)。本研究現(xiàn)就維生素B1、B12聯(lián)用和甲鈷胺單用在視神經(jīng)炎治療中取得的結(jié)果進(jìn)行分析比較，以期探究視神經(jīng)炎治療的最佳方法。

由上述結(jié)果顯示，治療后觀察組有效率93.62%較對(duì)照組76.58%高；兩組VEP潛伏期、振幅和視野光敏度、缺損度指標(biāo)較治理前顯著改善，且觀察組改善效果更佳。由此證實(shí)甲鈷胺治療效果較維生素B1、B12聯(lián)用效果更為顯著。此結(jié)果與張穎等文獻(xiàn)[5]結(jié)果相似。藥理研究結(jié)果顯示[6]，維生素B1、B12均為細(xì)胞核、蛋白質(zhì)合成的催化藥劑，不僅可作為營養(yǎng)藥物，促進(jìn)、維持細(xì)胞分裂及神經(jīng)髓鞘再生，還能促使髓鞘內(nèi)脂蛋白形成，以保障中樞、外周有髓神經(jīng)完整性，增強(qiáng)視神經(jīng)功能[6]。但是，普通的維生素B12必須通過代謝功能轉(zhuǎn)化為甲基性活性部分后，才能參與體內(nèi)髓鞘磷脂、軸索結(jié)構(gòu)蛋白合成，故而起效慢，效用低[7]。而甲鈷胺經(jīng)由維生素B12衍生而來，可更為容易進(jìn)入神經(jīng)細(xì)胞間隙，以直接作用于受損細(xì)胞，促進(jìn)細(xì)胞自行恢復(fù)。其具備的四種作用機(jī)制在于：(1)具有良好神經(jīng)細(xì)胞轉(zhuǎn)運(yùn)性，對(duì)半胱氨酸向蛋氨酸轉(zhuǎn)化過程有輔酶作用，可有效促進(jìn)蛋白質(zhì)、核酸代謝；(2)促進(jìn)軸索細(xì)胞轉(zhuǎn)運(yùn)和再生，使之蛋白結(jié)構(gòu)正常，可順利輸入細(xì)胞組織，以阻滯神經(jīng)變性；(3)參與髓鞘再生過程，可促進(jìn)髓鞘內(nèi)卵磷脂合成，增強(qiáng)蛋氨酸酶活性，以加快髓鞘形成，促使受損髓鞘修復(fù)；(4)可結(jié)合乙酰膽堿以促進(jìn)突觸傳遞，增加大腦乙酰膽堿量，刺激神經(jīng)纖維興奮性，從而誘發(fā)終端電位，促進(jìn)受損神經(jīng)內(nèi)乙酰膽堿正?；痆8]。通過上述研究表明，甲鈷胺藥物治療對(duì)視神經(jīng)炎患者臨床療效有重要促進(jìn)作用。受例數(shù)和外界環(huán)境限制，該研究尚未對(duì)治療中可能出現(xiàn)的不良情況作具體了解，還有待進(jìn)一步分析探討。

綜上所述，以甲鈷胺治療視神經(jīng)炎療效較維生素B1、B12聯(lián)用效果更佳，能有效提高患者視神經(jīng)功能，增強(qiáng)視力，擴(kuò)大視野，值得眼科推廣應(yīng)用。

[1] 顧平，王瓊?cè)A，方晏紅.鼠神經(jīng)生長(zhǎng)因子聯(lián)合糖皮質(zhì)激素治療視神經(jīng)炎的療效觀察[J].西部醫(yī)學(xué)，2014，26(1l):1507-1511.

[2] 王琴，白寧艷，顏學(xué)梅，等.大劑量甲潑尼龍琥珀酸鈉沖擊療法治療急性視神經(jīng)炎56例體會(huì)[J].中國實(shí)用眼科雜志，2016，34(3):270-272.

[3] 宋艷琳.甲鈷胺聯(lián)合糖皮質(zhì)激素治療視神經(jīng)炎患者的臨床效果分析[J].中國繼續(xù)醫(yī)學(xué)教育，2015，7(30):139-140.

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