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        原發(fā)性高血壓患者平均血小板體積與亞臨床靶器官損傷間關(guān)系的研究

        2017-06-05 14:18:57羅雅文唐明霞四川省雅安市人民醫(yī)院檢驗科四川雅安625000
        實用醫(yī)院臨床雜志 2017年2期
        關(guān)鍵詞:高血壓

        何 霞,李 玲,李 佳,羅雅文,唐明霞(四川省雅安市人民醫(yī)院檢驗科,四川 雅安 625000)

        原發(fā)性高血壓患者平均血小板體積與亞臨床靶器官損傷間關(guān)系的研究

        何 霞,李 玲,李 佳,羅雅文,唐明霞
        (四川省雅安市人民醫(yī)院檢驗科,四川 雅安 625000)

        目的 探討平均血小板體積(MPV)變化與原發(fā)性高血壓患者亞臨床靶器官損傷間的關(guān)系。方法 選擇2013年1月至2015年6月我院新確診的原發(fā)性高血壓患者62例,測量患者體重指數(shù)、24小時動態(tài)血壓、尿白蛋白/肌酐比值(UACR)、左心室重量指數(shù)(LVMI)等參數(shù)。結(jié)果 MPV水平與24小時收縮壓、24小時舒張壓、UACR、LVMI均呈正相關(guān)關(guān)系(P< 0.05)。MPV水平分別與UACR及LVMI的嚴重程度獨立相關(guān)(P< 0.05)。結(jié)論 MPV與原發(fā)性高血壓患者亞臨床器官損傷包括左心室肥厚及腎臟損傷密切相關(guān),且與24小時動態(tài)血壓呈正相關(guān)。

        平均血小板體積;高血壓;亞臨床靶器官損傷

        原發(fā)性高血壓是最常見的慢性疾病,是全球?qū)е滤劳龅淖钪饕kU因素[1]。其主要危害是在血壓升高及其進展過程中導致血管內(nèi)皮損傷,進而發(fā)展為動脈硬化,引起心、腦、腎等多個器官和系統(tǒng)的嚴重病變。血小板活化及繼發(fā)炎癥反應(yīng)介導的急性血栓形成和動脈粥樣硬化易損斑塊是急性心腦血管事件重要的病理生理基礎(chǔ)[2]。平均血小板體積(mean platelet volume,MPV)通常用于衡量血小板活性的檢測指標。目前,已有研究顯示MPV增加與高血壓、動脈粥樣硬化等導致的心腦血管疾病相關(guān)[3,4]。高血壓亞臨床靶器官損害(target organ damage,TOD),即高血壓相關(guān)各器官結(jié)構(gòu)和功能的早期變化,如蛋白尿、左心室肥厚和頸動脈硬化等[5]。原發(fā)性高血壓患者的亞臨床TOD是心血管總風險預(yù)測的重要危險因素,與心血管及腎臟疾患的發(fā)病率、死亡率增加密切相關(guān)[6]。國內(nèi)外以MPV反映血小板功能狀態(tài),用于研究高血壓及其TOD間關(guān)系罕見。故本研究擬選擇新診斷、未經(jīng)臨床治療的高血壓患者,研究其MPV、血壓、尿白蛋白肌酐比率(urine albumin-creatinine ratio,UACR)及左心室質(zhì)量指數(shù)(left ventricular mass index,LVMI)的變化情況,探討其相關(guān)關(guān)系,以期尋找高血壓靶器官損傷的早期診斷方式,為高血壓患者臨床預(yù)后提供試驗依據(jù)。

        1 對象與方法

        1.1 研究對象 2013年1月至2015年6月我院新確診的原發(fā)性高血壓患者62例,診斷依據(jù)參照《中國高血壓基層管理指南(2014年修訂版)》[7],其中男32例,年齡(56.83±7.49)歲,女30例,年齡(57.52±8.12)歲。排除標準:①有證據(jù)提示存在冠狀動脈疾病、慢性心功能衰竭、糖尿病、肝腎功能不全、自身免疫性疾病、血液系統(tǒng)疾病、腫瘤、全身炎癥性疾?。虎谟^察期前2周及觀察期內(nèi)使用過任何藥物;③吸煙史10年以上;④數(shù)據(jù)不全或中途退出者,為防止偏倚,退出率不超過1%。

        1.2 觀察項目及方法 ①通過測定身高和體重計算體重指數(shù);②選擇便攜式24小時動態(tài)血壓監(jiān)測儀測定24小時動態(tài)血壓,0~6時每30 min選一血壓值,6~24時每15 min選一血壓值;③MPV測定:取清晨空腹靜脈血,EDTA-K2抗凝,采用SYSMEX全自動血細胞分析儀及其配套試劑選擇血小板計數(shù)通道檢測;④生化指標(空腹血糖、肌酐、總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白膽固醇、高密度脂蛋白膽固醇等):取非抗凝清晨空腹靜脈血并分離血清,使用羅氏全自動生化分析儀及配套試劑測定;⑤留取清晨首次晨尿標本,(800~1000)×g離心取上清,測定UACR;⑥左心室肥厚采用超聲心動儀測定相關(guān)參數(shù),LVMI計算參照文獻[8]。

        1.3 統(tǒng)計學方法 所有數(shù)據(jù)均采用SPSS 19.0統(tǒng)計學軟件包進行處理分析。參數(shù)正態(tài)性分布采用Kolmogorov-Smirnov檢驗,正態(tài)分布的參數(shù)以均數(shù)±標準差表示。Spearman相關(guān)檢驗衡量變量間的相關(guān)性。采用多元回歸分析確定MPV與UACR及LVMI的關(guān)系。P< 0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

        2 結(jié)果

        2.1 各項指標檢測結(jié)果 本組患者體重指數(shù)(25.1±2.8)kg/m2,24小時平均收縮壓(177.5±11.5)mmHg,24小時平均舒張壓(110.5±10.5)mmHg,空腹血糖(5.4±0.6)mmol/L,甘油三酯(1.65±0.46)mmol/L,總膽固醇(4.27±1.23)mmol/L,高密度脂蛋白膽固醇(1.31±0.44)mmol/L,低密度脂蛋白膽固醇(2.79±0.89)mmol/L,UACR(0.56±0.04)mg/mmol,MPV(10.38±0.91)fl,LVMI(114.37±24.96)g/m2。

        2.2 MPV與24小時動態(tài)血壓、UACR及LVMI相關(guān)性分析 Spearman檢驗結(jié)果提示,MPV與24小時收縮壓、24小時舒張壓、UACR、LVMI均呈正相關(guān)關(guān)系(r分別為0.53、0.56、0.61、0.59,均P< 0.05)。

        2.3 多元回歸分析 多元回歸分析提示,MPV水平、24小時收縮壓及24小時舒張壓分別與UACR及LVMI的嚴重程度獨立相關(guān)(P< 0.05),體重指數(shù)與UACR及LVMI無獨立的相關(guān)性(P> 0.05)。見表1。

        表1 UACR、LVMI與MPV、24小時動態(tài)血壓、體重指數(shù)間關(guān)系 (r)

        *P< 0.05

        3 討論

        在某些病理的情況下,如炎癥刺激、免疫介導等導致炎癥因子、免疫介質(zhì)、細胞因子釋放,從而導致血小板生成素、巨核細胞染色體倍數(shù)、血小板功能活化狀態(tài)均呈明顯增高的態(tài)勢[9]。血小板在參與血栓形成的同時會引起外周血血小板參數(shù)的變化,如MPV增加。大血小板的酶活性及代謝能力均較小血小板強,并且含有較多促進血栓形成的物質(zhì),如較多的致密顆粒、α顆粒等,并可釋放促進血栓形成的生物因子等,提示大血小板可能是心血管疾病血栓形成的發(fā)生及疾病進展的主要影響因素[10]。研究表明,大血小板的存在特別是MPV增大,可作為動脈疾病血栓形成的預(yù)測指標之一,尿微量白蛋白是反映低水平腎臟持續(xù)炎癥刺激的標志之一,與內(nèi)皮損傷血小板活化水平密切相關(guān)[11]。LVMI作為原發(fā)性高血壓左心室肥厚的重要指標之一,對于高血壓TOD的檢出有重要意義[8]。

        眾所周知,高血壓作為臨床最常見的慢性疾病,血壓增高導致血管內(nèi)皮損傷,進而與血小板、凝血系統(tǒng)活化介導的高凝狀態(tài)、血栓形成和動脈粥樣硬化關(guān)系密切,是心、腦、腎等多個器官和系統(tǒng)嚴重病變的獨立危險因素之一[12,13],并且與TOD密切相關(guān)[5,6],如左心室肥厚、蛋白尿等。MPV是衡量血小板活性水平的指標之一,已有研究顯示MPV增加與高血壓、動脈粥樣硬化等導致的心腦血管疾病相關(guān)[3,4]??梢宰鳛闈撛诘男哪X血管疾病病情預(yù)后評價的生物標志物之一。本研究結(jié)果提示MPV與24小時收縮壓、24小時舒張壓、UACR、LVMI間均呈正相關(guān)關(guān)系。MPV水平分別與UACR及LVMI的嚴重程度獨立相關(guān)。進一步驗證了本研究結(jié)果與上述研究的一致性,提示MPV與原發(fā)性高血壓炎癥損傷、器官重塑等靶器官損傷有密切關(guān)系。

        總之,本研究結(jié)果表明MPV與原發(fā)性高血壓TOD包括左心室肥厚及腎臟損傷密切相關(guān),且與24小時動態(tài)血壓呈正相關(guān)。

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        R544.1;R446.11

        A

        1672-6170(2017)02-0073-03

        2016-09-23;

        2016-11-24)

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