楊光全

重組人腦利鈉肽對慢性心力衰竭患者心功能和心肌損傷的影響

楊光全

目的探討重組人腦利鈉肽對慢性心力衰竭(心衰)患者心功能和心肌損傷的影響。方法70例慢性心衰患者, 隨機(jī)分為重組人腦利鈉肽組(36例)和對照組(34例)。對照組采用常規(guī)抗心衰藥物治療, 重組人腦利鈉肽組在對照組基礎(chǔ)上加用重組人腦利鈉肽治療。治療后評價兩組臨床療效,并于治療前后檢測兩組心肌肌鈣蛋白T(cTnT)、N末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)水平以及左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、每搏心輸出量(SV)、左室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)。結(jié)果經(jīng)過48 h治療后, 重組人腦利鈉肽組總有效率為91.67%, 對照組總有效率為70.59%, 比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。 經(jīng)過治療后, 兩組患者cTnT及NT-proBNP水平均較治療前降低, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。重組人腦利鈉肽組cTnT及NT-proBNP水平較對照組下降明顯, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。經(jīng)過治療后, 兩組患者的LVEF及SV水平較治療前均有所增加, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。重組人腦利鈉肽組SV為(76.32±15.37)ml, 較對照組的(65.45±13.58)ml明顯增加, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論在傳統(tǒng)藥物基礎(chǔ)上加用重組人腦利鈉肽治療慢性心衰患者能夠顯著改善心臟收縮能力, 減輕心肌損傷, 療效顯著, 值得積極推廣。

重組人腦利鈉肽；慢性心力衰竭；心肌肌鈣蛋白T；N末端腦鈉肽前體

腦利鈉肽最早由科學(xué)家從豬的腦組織中分離出來, 是一種含有32個氨基酸的多肽類激素, 主要由機(jī)體左心室分泌,參與心室的收縮和舒張, 與肌壁的張力和壓力呈正相關(guān), 同時腦利鈉肽具有擴(kuò)張血管、利尿、抵抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的作用, 從而降低血壓, 使用于重度心功能不全患者的靜脈輸液治療［1］。治療慢性心力衰竭在基層醫(yī)院主要使用藥物治療, 治療藥物包括利尿劑、血管擴(kuò)張劑、正性肌力藥物等, 正性肌力藥物改善心衰癥狀, 有誘發(fā)心律失常等潛在風(fēng)險［2］。本研究比較常規(guī)心衰藥物治療與其基礎(chǔ)上加用重組人腦利鈉肽的兩組患者, 檢測cTnT、NT-proBNP水平變化, 旨在評價重組人利腦肽治療慢性心衰的效果。

1 資料與方法

1. 1 一般資料選取2015年1月～2016年11月在本院心內(nèi)科住院治療的70例慢性心衰患者, 其中男31例, 女39例,年齡53～76歲。根據(jù)紐約心臟病協(xié)會(NYHA)分級心功能Ⅲ～Ⅳ級患者, 心臟超聲示LVEF均低于40%。排除標(biāo)準(zhǔn)：排除患有消化系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)、造血系統(tǒng)等主要臟器疾病患者；排除急性心肌梗死、心律失常性心肌病、瓣膜性心肌病所致心衰患者。對本研究所使用的藥物過敏患者, 處于妊娠或妊娠哺乳期婦女。本研究經(jīng)過本院倫理委員會批準(zhǔn), 所有入選患者及其家屬簽署本院倫理委員會出具的知情同意書。將患者隨機(jī)分為重組人腦利鈉肽組(36例)和對照組(34例)。

1. 2 方法對照組患者應(yīng)用血管擴(kuò)張劑(硝酸異山梨酯粉針)、利尿劑(呋塞米)、洋地黃制劑(地高辛)、醛固酮受體拮抗劑(螺內(nèi)酯)等常規(guī)藥物治療；重組人腦利鈉肽組患者在對照組基礎(chǔ)上加用重組人腦利鈉肽(成都諾迪康生物制藥有限公司, 國藥準(zhǔn)字S20050033, 規(guī)格：0.5 mg/支)進(jìn)行治療,首先以1.5 μg/kg靜脈沖擊后, 以0.0075 μg/(kg·min)的速度持續(xù)24 h靜脈泵入。

1. 3 觀察指標(biāo)與療效判定標(biāo)準(zhǔn)兩組患者治療前均采集空腹靜脈血, 測定cTnT、NT-proBNP水平, 均行心臟彩超檢測LVEF、SV、LVESD等指標(biāo)。經(jīng)過治療48 h后, 再采集兩組患者的上述指標(biāo), 并根據(jù)患者臨床癥狀變化情況, 判定兩組患者治療效果。療效判定標(biāo)準(zhǔn)［2］：臨床癥狀基本消失, 其心功能改善2級以上為顯效；臨床癥狀緩解, 心功能改善1級為有效；臨床癥狀無變化, 心功能無改善為無效?？傆行?顯效率+有效率。分離血清后, cTnT采用全自動酶聯(lián)免疫吸附法進(jìn)行測定, 試劑盒由上海研輝生物科技有限公司提供,操作嚴(yán)格按照說明書進(jìn)行。分離血漿后, NT-proBNP采用酶聯(lián)免疫吸附法進(jìn)行測定, 檢測儀器為BIORAD550型酶標(biāo)儀,試劑盒由奧地利BIOMEDICA公司提供。

1. 4 統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS17.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x-±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 兩組臨床療效比較經(jīng)過48 h治療后, 重組人腦利鈉肽組總有效率為91.67%, 對照組總有效率為70.59%, 比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

2. 2 兩組cTnT及NT-proBNP水平比較經(jīng)過治療后, 兩組患者cTnT及NT-proBNP水平均較治療前降低, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。重組人腦利鈉肽組cTnT及NT-proBNP水平較對照組下降明顯, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

2. 3 兩組心臟超聲指標(biāo)比較經(jīng)過治療后, 兩組患者的LVEF及SV水平較治療前均有所增加, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。重組人腦利鈉肽組SV為(76.32±15.37)ml, 較對照組的(65.45±13.58)ml明顯增加, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表3。

表1 兩組患者臨床療效比較［n(%)］

表2 兩組患者 cTnT及NT-proBNP水平比較

表2 兩組患者 cTnT及NT-proBNP水平比較

注：與治療前比較,aP＜0.05；治療后與對照組比較,bP＜0.05

表3 兩組患者心臟超聲指標(biāo)比較

表3 兩組患者心臟超聲指標(biāo)比較

注：與治療前比較,aP＜0.05；治療后與對照組比較,bP＜0.05

3 討論

慢性心衰患者出現(xiàn)容量負(fù)荷過重和肺淤血癥狀, 因心功能失代償反復(fù)住院, 具有患病率高、致殘致死率高、醫(yī)療花費(fèi)巨大等流行病學(xué)表現(xiàn), 已成為嚴(yán)重的全球性健康問題之一［4-9］。常規(guī)藥物治療包括利尿、擴(kuò)張血管減輕心臟前后負(fù)荷,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)或者血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥(ARB)類藥物、β受體阻斷藥、醛固酮受體拮抗劑等藥物, 抑制心室重構(gòu), 減輕心肌耗氧量, 可改善患者的預(yù)后［4］。因此, 兩組患者在通過常規(guī)抗心衰治療后, 均能改善患者心衰臨床癥狀。

本研究結(jié)果顯示, 在傳統(tǒng)藥物治療的基礎(chǔ)上加用重組人腦利鈉肽治療效果顯著。重組人腦利鈉肽既能擴(kuò)張血管, 又可以促進(jìn)鈉的排泄, 有利尿作用, 還可抑制腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)(RAAS)和交感神經(jīng)系統(tǒng)［5］。評價慢性心衰患者心功能的指標(biāo)有NYHA心功能分級、6 min步行距離、心臟彩超指標(biāo)以及血液標(biāo)志物NT-proBNP［6］。但由于受患者年齡、體質(zhì)量指數(shù)、藥物敏感性、個體能量代謝等因素的影響, 對判定患者臨床療效有一定影響［10-15］。檢測慢性心衰患者血清cTnT、NT-proBNP濃度, 能夠較準(zhǔn)確地反應(yīng)其病情的發(fā)展［16-18］。治療后兩組患者的cTnT、NT-proBNP均降低, 而重組人腦利鈉肽組改善更明顯(P＜0.05)。本研究顯示對于常規(guī)藥物治療慢性心衰臨床癥狀改善療效不明顯患者, 可加用重組人腦利鈉肽藥物有利于改善心衰癥狀, 但應(yīng)用藥物時需注意觀察患者血壓變化。

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Influence by recombinant human brain natriuretic peptide on cardiac function and myocardial damage in chronic heart failure patients

YANG Guang-quan. Department of Cardiology, Heze Municipal Hospital, Heze 274000, China

ObjectiveTo investigate influence by recombinant human brain natriuretic peptide on cardiac function and myocardial damage in chronic heart failure patients.MethodsA total of 70 patients with chronic heart failure were randomly divided into recombinant human brain natriuretic peptide group (36 cases) and control group (34 cases). The control group received conventional cardiotonic drug therapy, and the recombinant human brain natriuretic peptide group received additional recombinant human brain natriuretic peptide to drug therapy in the control group. Clinical effects in the two groups were evaluated after treatment. Detection was made on cardiac troponin T (cTnT), N-terminal pro-brain natriuretic peptide (NT-proBNP), left ventricular ejection fraction (LVEF), stroke volume (SV) and left ventricular end systolic diameter (LVESD) in the two groups before and after treatment.ResultsAfter 48-h treatment, the recombinant human brain natriuretic peptide group had total effective rate as 91.67%, and the control group had total effective rate as 70.59%. The difference had statistical significance between the two groups (P＜0.05). After treatment, both groups had lower cTnT and NT-proBNP levels than those before treatment, and their difference had statistical significance (P＜0.05). The recombinant human brain natriuretic peptide group had more obvious reduction in cTnT and NT-proBNP levels than the control group, and the difference had statistical significance (P＜0.05). After treatment, both groups had higher LVEF and SV levels than those before treatment, and the difference had statistical significance (P＜0.05). The recombinant human brain natriuretic peptide group had obviously higher SV as (76.32±15.37) ml than (65.45±13.58) ml in the control group, and the difference had statistical significance (P＜0.05).ConclusionAdditional implement of recombinant human brain natriuretic peptide to traditional drug therapy in treating patients with chronic heart failure can remarkably improve systolic function and relieve myocardial damage, along with excellent curative effect. This method is worth active promotion.

Recombinant human brain natriuretic peptide; Chronic heart failure; Cardiac troponin T; N-terminal pro-brain natriuretic peptide

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2017.08.002

2017-03-03］

274000 菏澤市立醫(yī)院心內(nèi)科