鄭云松

（雙牌縣人民醫(yī)院，湖南 永州 425200）

老年高血壓病和冠心病所致左室肥厚患者心臟微血管病變的特點及與心臟事件發(fā)生率的關(guān)系

鄭云松

（雙牌縣人民醫(yī)院，湖南 永州 425200）

目的 分析討論老年高血壓病和冠心病所致左室肥厚患者心臟微血管病變的特點及與心臟事件發(fā)生率的關(guān)系。方法在選取年齡超過60歲的冠心病、高血壓病以及冠心病合并高血壓病患者作為研究對象，共75例，全部患者顯示心肌間質(zhì)微血管，經(jīng)電腦圖像分析，定量檢測微血管密度。結(jié)果高血壓組與對照組沒有發(fā)生心臟事件，而冠心病組心臟事件發(fā)生率已經(jīng)高達75.36%，組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；同時高血壓合并冠心病組心臟事件發(fā)生率也高達77.25%，與高血壓組、對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論高血壓時發(fā)生心臟微血管病變，其與左室肥厚以及心臟時間發(fā)生率呈現(xiàn)著正相關(guān)；其中高血壓和心臟病導(dǎo)致心臟事件的病理生理學(xué)基礎(chǔ)存在顯著的差異。

老年高血壓病；冠心病；左室肥厚；心臟微血管病變；心臟事件

根據(jù)超聲圖檢驗高血壓患者50%以上都會發(fā)生左心室肥厚，而左心室肥厚也可以當(dāng)作心血管疾病重要的危險因素進行識別，經(jīng)過降壓治療，并不能有效降低缺血性心臟水平，所以，對于老年高血壓和冠心病患者出現(xiàn)左室肥厚一定要加強對量異常研究，關(guān)注由量到質(zhì)變化，及時發(fā)現(xiàn)患者微血管系統(tǒng)結(jié)構(gòu)和功能變化會使器官血管受損，以此為老年高血壓病和冠心病患者臨床診斷提供重要的參考依據(jù)。其中，左心室肥厚判定標(biāo)準主要為：病理測量選取二尖瓣環(huán)下大概2～3 cm部位，左室游離壁厚度不＜12 mm的患者認定左心室肥厚。本研究選取年齡超過60歲的冠心病、高血壓病以及冠心病合并高血壓病患者作為研究對象，主要分析討論了老年高血壓病和冠心病所致左室肥厚患者心臟微血管病變的特點及與心臟事件發(fā)生率的關(guān)系，現(xiàn)對研究結(jié)果作如下報道。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 在本院2012年1月～2015年6月期間180例心臟彩超檢查發(fā)現(xiàn)的左室肥厚患者中，選取年齡超過60歲，經(jīng)病理學(xué)與臨床診斷證實的冠心病、高血壓病以及冠心病合并高血壓病患者作為研究對象，共75例。其中，冠心病組包含23例患者，患者年齡61～75歲，平均（68.5±2.4）歲；高血壓病組包含16例患者，患者年齡為63～78歲，平均（68.9±2.1）歲；冠心病合并高血壓病組包含13例患者，患者年齡為62～77歲，平均（68.4±2.5）歲；對照組包含23例患者，患者年齡為63～78歲，平均（68.1±2.3）歲。高血壓組不伴有非胰島素依賴型糖尿病與冠心病；冠心病組不伴有非胰島素依賴型糖尿病與高血壓；高血壓合并冠心病組存在冠心病與高血壓，但沒有非胰島素依賴型糖尿??；對照組不伴有非胰島素依賴型糖尿病、冠心病、高血壓與其他心臟疾病。

1.2 心臟彩超檢查 全部患者都接受超聲多普勒檢查，其超聲儀探頭頻率為2.5～4.0 MHz.叮囑患者保持左側(cè)臥位，把探頭放置在心尖部位，對左室收縮末期內(nèi)徑以及左室舒張末期內(nèi)徑進行觀察測量，以雙平面Simpson法測量左室射血分數(shù)值脈沖多普勒，取心尖四腔切面和兩腔切面，獲取舒張期正向雙峰層血流頻譜 ，舒張早期峰值流速和舒張晚期峰值流速，組織多普勒測左房室瓣舒張早期最大運動速度。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 本研究采用統(tǒng)計學(xué)SPSS17.0對本組患者的基本臨床資料實施處理與統(tǒng)計，計數(shù)資料以百分數(shù)和例數(shù)表示，組間比較采用χ2檢驗；計量資料采用“±s”表示，組間比較采用t檢驗；以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

對比分析左心室肥厚心臟微血管病變與心臟事件發(fā)生率的關(guān)系，其中高血壓組與對照組沒有發(fā)生心臟事件，而冠心病組心臟事件發(fā)生率已經(jīng)高達75.36%，組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；高血壓合并冠心病組心臟事件發(fā)生率也高達77.25%，與高血壓組、對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。此外，高血壓組、高血壓合并冠心病組在微血管密度、內(nèi)皮細胞面積上與冠心病組、對照組比較也有明顯差異（P＜0.05）。見表1。

3 討論

經(jīng)超聲心動圖驗證高血壓患者中，有超過50%的患者發(fā)生左心室肥厚，其中左心室肥厚（LVH）可以當(dāng)作心血管疾病的獨立危險因素[7]，但是健康運動員、非胰島素依賴型糖尿病、冠心病或者無心臟病的老年人也會存在類似于左心室肥厚的臨床表現(xiàn)，且降壓治療沒有使缺血性心臟事件的發(fā)生率降低到期望值水平[8]。所以，人們對于高血壓左心室肥厚的研究已經(jīng)不斷的從重視“量”的異常，轉(zhuǎn)變?yōu)橹匾暋百|(zhì)”的改變，并認為微血管系統(tǒng)功能以及結(jié)構(gòu)的改變是高血壓靶器官受到損害的主要血管段[9]。相關(guān)研究證實，高血壓時發(fā)生心臟微血管病變，其與左室肥厚以及心臟時間發(fā)生率呈現(xiàn)著正相關(guān)；其中高血壓和心臟病導(dǎo)致心臟事件的病理生理學(xué)基礎(chǔ)存在顯著差異。除此之外，從血管生物學(xué)角度來說，微血管的密度上升，在早期時主要是通過血管生成逐漸的演變而來，用來試圖提高心肌血供，在后期時則隨著壁腔比值不斷增大，其血管舒張功能不斷減弱，導(dǎo)致心肌血供下降。有關(guān)高血壓-0有微血管密度升高而此時并沒有伴隨心肌毛細血管密度的降低，同毛細血管密度一直處在功能性下降階段有著緊密的聯(lián)系。相關(guān)研究結(jié)果顯示，高血壓時心肌微血管管壁增厚，其管腔縮小，而壁腔比值不斷增大，隨著左心室肥厚程度不斷加重，其變化更為明顯，是高血壓所特有的改變。同時去除神經(jīng)支配血管，如果處在較高的血壓下，患者血管壁也不會出現(xiàn)增厚，因此壁腔比值增大一般是在多種血管生長因子以及神經(jīng)因素等共同作用下平滑肌重塑與增生的結(jié)果，從而導(dǎo)致對血管活性物質(zhì)反應(yīng)增強以及最大擴張時仍然存在較高血管阻力，由此加重心肌缺氧及心肌缺血[10]。

表1 對比分析左心室肥厚心臟微血管病變與心臟事件發(fā)生率的關(guān)系(±s)

表1 對比分析左心室肥厚心臟微血管病變與心臟事件發(fā)生率的關(guān)系(±s)

注：與高血壓組、對照組比較，aP＜0.05；與冠心病組、對照組比較，bP＜0.05

高血壓組（n=16）Ⅰ8.02±2.11b20.38±5.58b0.0組別LVH程度微血管密度內(nèi)皮細胞面積心臟事件發(fā)生率對照組（n=23）Ⅰ2.92±1.30 35.98±5.33 0.0冠心病組（n=23）Ⅰ5.45±2.16 39.83±5.81 75.36a高血壓并冠心病組（n=13）Ⅰ8.11±2.53b18.68±3.41b77.25a

高血壓發(fā)病早期會出現(xiàn)微血管稀少，所以，觀察患者微血管情況對于高血壓疾病進展研究具有重要的價值?；颊咛幱诟哐獕籂顟B(tài)，毛細血管無法由血管壁肥厚通過，也就不能使血流動力學(xué)平衡得到有效的維持，會導(dǎo)致毛細血管密度下降，以此完成對患者血流的控制與阻力的調(diào)節(jié)，使毛細血管由功能向器質(zhì)性改變。本次研究，與報道一致。可見，通過此次臨床研究的結(jié)果顯示：對比分析左心室肥厚心臟微血管病變與心臟事件發(fā)生率的關(guān)系，其中高血壓組與對照組沒有發(fā)生心臟事件，而冠心病組心臟事件發(fā)生率已經(jīng)高達75.36%；同時高血壓合并冠心病組心臟事件發(fā)生率也高達77.25%。

綜上所述，高血壓時發(fā)生心臟微血管病變，其與左室肥厚以及心臟時間發(fā)生率呈現(xiàn)著正相關(guān)；其中高血壓和心臟病導(dǎo)致心臟事件的病理生理學(xué)基礎(chǔ)存在顯著差異。

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10.3969/j.issn.1009-4393.2017.07.059