岳傳哲+劉爽

【摘要】 目的 觀察永久性心房顫動(dòng)（房顫）患者血漿硫化氫（H2S）水平變化， 研究其與永久性房顫的相關(guān)性。方法 80例永久性房顫患者作為病例組， 80例健康體檢者作為對(duì)照組， 比較兩組血清H2S水平。結(jié)果 病例組血漿H2S含量為（24.17±9.32）μmol/L， 低于對(duì)照組血漿H2S含量（53.62±12.49）μmol/L， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 血漿H2S水平的降低可能是永久性房顫發(fā)生的影響因素之一。

【關(guān)鍵詞】 硫化氫；永久性心房顫動(dòng)

永久性房顫（permanent atrial fibrillation， permanent AF） 是房顫的一種類(lèi)型， 永久性房顫是指不能轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律或在轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律后24 h內(nèi)復(fù)發(fā)的房顫。永久性房顫患者心房持續(xù)不規(guī)則顫動(dòng)， 心房喪失收縮功能， 血液容易在心房?jī)?nèi)淤滯而形成血栓， 血栓脫落后可導(dǎo)致腦栓塞、肢體動(dòng)脈栓塞等[1]。內(nèi)源性硫化氫（hydrogen sulfide， H2S）由內(nèi)源性酶催化產(chǎn)生， 具有生物活性， 發(fā)揮信號(hào)調(diào)節(jié)作用， 且具有抗氧化、抗炎、抗凋亡等作用， 因而發(fā)揮了心肌保護(hù)作用[2]。本實(shí)驗(yàn)通過(guò)檢測(cè)永久性房顫患者血漿H2S水平的變化， 探討血漿H2S水平的降低是否與永久性房顫的發(fā)生有關(guān)， 為研究永久性房顫的病因、預(yù)防、治療提供了一條新的途徑。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選擇本院2016年1～12月心血管病科住院的80例永久性房顫患者作為病例組， 其中男41例， 女39例， 平均年齡（63.05±11.02）歲；選擇80例同期健康受試者作為對(duì)照組， 其中男40例， 女40例， 平均年齡（62.97±10.89）歲。病例組所選患者均排除房顫以外的原發(fā)性、繼發(fā)性心臟疾病及其他疾病。兩組研究對(duì)象性別、年齡等一般資料比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法

1. 2. 1 標(biāo)本采集 所有患者和健康受試者于清晨抽取靜脈血4 ml， 低溫離心， 取血清-70℃保存?zhèn)溆谩?/p>

1. 2. 2 血漿H2S水平的測(cè)定 采用分光光度法測(cè)定H2S。

1. 3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

病例組血漿H2S含量為（24.17±9.32）μmol/L， 對(duì)照組血漿H2S含量為（53.62±12.49）μmol/L， 病例組血漿H2S水平明顯低于對(duì)照組， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

3 討論

心房顫動(dòng)的發(fā)病機(jī)制至今仍不十分清楚[3]。研究表明房顫的發(fā)生和維持與心房電重構(gòu)密切相關(guān)， 房顫時(shí)心房動(dòng)作電位（active potential， AP）時(shí)程和有效不應(yīng)期（effective refractory period， ERP）縮短， ERP頻率自適應(yīng)性下降， 即使沒(méi)有器質(zhì)性病變， 僅以上這些心房電生理改變也能使房顫發(fā)作并持續(xù)[4]。鉀離子通道電流作為復(fù)極過(guò)程的重要組成電流， 能對(duì)動(dòng)作電位時(shí)程產(chǎn)生重要影響， 能夠影響房顫電重構(gòu)的發(fā)生， 目前對(duì)其研究已成為房顫電重構(gòu)機(jī)制研究的重要方向[5]。

H2S是最近發(fā)現(xiàn)的一種內(nèi)源性氣體信號(hào)分子， 對(duì)體內(nèi)多種病理生理過(guò)程產(chǎn)生影響[6]。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)H2S可以興奮血管平滑肌的腺苷三磷酸（ATP）敏感性鉀通道， 使鉀離子外流增加， 促使細(xì)胞膜超極化引起平滑肌的舒張[7]， 還有研究發(fā)現(xiàn)H2S可通過(guò)興奮ATP敏感性鉀通道介導(dǎo)心肌的負(fù)性肌力作用[8]， 因此推測(cè)H2S可能對(duì)心房肌其他鉀離子通道產(chǎn)生影響。

心房肌鉀離子通道存在5種亞型[9-11]， 其中快速延遲整流鉀通道是近年來(lái)發(fā)現(xiàn)的一種僅在心房肌特異存在的離子通道， 快速延遲整流鉀通道電流是心房肌復(fù)極2相和3相早期的外向鉀電流， 快速激活， 快速失活， 房顫時(shí)心房肌細(xì)胞膜表面表達(dá)的快速延遲整流鉀通道數(shù)量下降， 快速延遲整流鉀通道數(shù)量下調(diào)可能是對(duì)房顫時(shí)細(xì)胞內(nèi)鈣超載的調(diào)節(jié)反應(yīng)， 可能有促使心房肌AP時(shí)程和ERP縮短的作用[12-14]。通過(guò)本研究發(fā)現(xiàn)， 永久性房顫患者血漿H2S水平明顯低于健康受試者， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）?？赡苁怯捎诓±M患者血漿H2S水平降低， 導(dǎo)致了心房快速延遲整流鉀通道表達(dá)數(shù)量減少， 進(jìn)而導(dǎo)致了心房快速延遲整流鉀通道電流水平的下降， 促進(jìn)了心房電重構(gòu)的發(fā)生， 并最終導(dǎo)致了永久性房顫的發(fā)生。

綜上所述， 血漿H2S水平的降低可能是永久性房顫發(fā)生的影響因素之一， 為永久性房顫發(fā)生機(jī)制的研究提供了新的理論方向。

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[收稿日期：2017-02-23]