劉巖

【摘要】目的 對(duì)白細(xì)胞介素-6（IL-6）、C-反應(yīng)蛋白（CRP）、纖維蛋白原（Fg）、肺炎衣原體感染（Cpn）與冠心?。–HD）間的關(guān)系進(jìn)行探討研究。方法 選取2015年1月～2016年1月我院收治的急性心肌梗死患者41例為研究對(duì)象，作為AMI組，以冠狀動(dòng)脈造影證實(shí)心絞痛患者41例作為本次研究AP組，取健康體檢者41名作為本次研究對(duì)照組。采用相應(yīng)的檢測(cè)方法測(cè)定三組對(duì)象體內(nèi)IL-6、CRP、Fg、Cpn各項(xiàng)指標(biāo)并行組間比較。結(jié)果 AMI組IL-6、CRP、Fg水平、Cpn-IgG陽(yáng)性率均高于對(duì)照組，AP組IL-6、CRP、Fg水平、Cpn-IgG陽(yáng)性率均高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 通過(guò)炎癥反應(yīng)強(qiáng)度能了解冠心病患者病變程度，Cpn慢性感染，冠心病二者存在一定相關(guān)性，在冠心病的發(fā)生發(fā)展過(guò)程中可能有Cpn慢性感染參與。

【關(guān)鍵詞】炎癥反應(yīng)；肺炎衣原體感染；冠心病；白細(xì)胞介素-6；C-反應(yīng)蛋白；纖維蛋白原

【中圖分類(lèi)號(hào)】R541.4 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B 【文章編號(hào)】ISSN.2095-6681.2016.26.0.02

被認(rèn)定為保護(hù)性慢性炎癥反應(yīng)的冠狀動(dòng)脈粥樣硬化是高血脂、高血壓、毒素、感染、同型半胱氨酸等多種損傷因素長(zhǎng)期、持續(xù)作用于機(jī)體致血管內(nèi)皮損傷的結(jié)果。本文將對(duì)白細(xì)胞介素-6、C-反應(yīng)蛋白、纖維蛋白原、肺炎衣原體感染與冠心病間的關(guān)系進(jìn)行探討，旨在研究炎癥反應(yīng)肺炎衣原體感染與冠心病的相關(guān)性。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2015年1月～2016年1月我院收治的急性心肌梗死患者41例為研究對(duì)象，作為AMI組，以冠狀動(dòng)脈造影證實(shí)心絞痛患者41例作為本次研究AP組，取健康體檢者41名作為本次研究對(duì)照組。AMI組男19例，女22例；年齡52～84歲，平均年齡（72.4±6.5）歲；AP組男20例，女21例；年齡49～79歲，平均年齡（67.7±4.8）歲；對(duì)照組男22例，女19例，年齡51～76歲，年齡（60.7±5.2）歲。

1.2 方法

分別取三組對(duì)象晨起空腹靜脈血5 mL，取1.8 mL經(jīng)抗凝處理的血液作為檢測(cè)標(biāo)本測(cè)定血漿中Fg與CRP，將經(jīng)血清分離處理過(guò)的余血置于零下70℃的環(huán)境中儲(chǔ)存待測(cè)，嚴(yán)格按照說(shuō)明書(shū)上的操作流程與相關(guān)規(guī)范測(cè)定血漿中Fg、CRP、LI-6。微量免疫熒光法測(cè)定Cpn特異性抗體IgG、IgM滴度。以IgG抗體陽(yáng)性，IgG抗體滴度超過(guò)1：64，IgM抗體陽(yáng)性，IgM抗體滴度在1：16以上作為血清學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

應(yīng)用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析處理，計(jì)數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)（%）表示，采用x2檢驗(yàn)，計(jì)量資料以“x±s”表示，采用t檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 組間IL-6、CRP、Fg水平比較

AMI組IL-6、CRP、Fg水平、Cpn-IgG陽(yáng)性率均高于對(duì)照組，AP組IL-6、CRP、Fg水平、Cpn-IgG陽(yáng)性率均高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見(jiàn)表1。

3 討 論

作為機(jī)體炎癥反應(yīng)敏感指標(biāo)的血中CRP與Fg在炎癥急性相反應(yīng)中呈上升趨勢(shì)，肝細(xì)胞合成變化是導(dǎo)致該現(xiàn)象發(fā)生的主要原因，肝細(xì)胞在多向性細(xì)胞因子IL-6的刺激下合成CRPyu Fg，活化的巨噬細(xì)胞接受刺激后產(chǎn)生CRP[2]。與正常人相比，冠心病患者CRP、Fg水平偏高，說(shuō)明心絞痛患者斑塊呈不穩(wěn)定狀態(tài)。大量IL-6、腫瘤壞死因子形成復(fù)雜信號(hào)傳導(dǎo)網(wǎng)絡(luò)，以級(jí)聯(lián)反應(yīng)的方式參與Fg、CRP等急相蛋白的合成與生物學(xué)效應(yīng)中。血管基質(zhì)金屬蛋白酶在 IL-6、TNF-a、干擾素-γ（TNF-γ）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子、粘附分子的作用下，基質(zhì)膠原合成受到影響，基質(zhì)膠原組份被改變，心絞痛患者斑塊易發(fā)生破裂。CRP、Fg與冠心病有著一定相關(guān)性，通過(guò)炎性因子水平能夠了解局部炎癥反應(yīng)程度，為臨床評(píng)估冠心病患者冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊穩(wěn)定狀態(tài)及預(yù)后提供科學(xué)指導(dǎo)

通過(guò)呼吸道傳播的Cpn是一種介于病毒與細(xì)胞之間的專(zhuān)性細(xì)胞內(nèi)寄生物，已有相關(guān)研究證實(shí)Cpn血清抗體與冠心病、頸動(dòng)脈增厚、腦血管意外發(fā)病存在一定相關(guān)性。大量產(chǎn)生的細(xì)胞因子與誘導(dǎo)細(xì)胞間粘附分子為動(dòng)脈壁微生物慢性感染提供通路，對(duì)慢性血管炎性病變起促進(jìn)作用，使血管自身生物學(xué)特征改變，粥樣斑塊逐漸形成。在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生、發(fā)展過(guò)程中扮演重要角色的Cpn能使機(jī)體長(zhǎng)期處于慢性感染狀態(tài)。在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生、發(fā)展過(guò)程中可能有Cpn感染參與，其作用機(jī)制為內(nèi)皮細(xì)胞受其損傷，對(duì)炎癥反應(yīng)起介導(dǎo)作用，補(bǔ)體系統(tǒng)與自身免疫反應(yīng)被激活，對(duì)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化起促進(jìn)作用。本文中AMI組IL-6、CRP、Fg水平、Cpn-IgG陽(yáng)性率均高于對(duì)照組，AP組IL-6、CRP、Fg水平、Cpn-IgG陽(yáng)性率均高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），由此反應(yīng)，通過(guò)循環(huán)炎性因子水平能了解機(jī)體對(duì)抗Cpn慢性感染的體液免疫水平。

參考文獻(xiàn)

[1] 唐訊波，程 卓，廖 彧，等.冠心病患者肺炎衣原體感染與血脂水平相關(guān)性[J].安徽醫(yī)藥，2014，18（3）：508-510.

[2] 滕賢麟，翁 巍，戚建鋒.肺炎衣原體感染與老年冠心病的相關(guān)性研究[J].全科醫(yī)學(xué)臨床與教育，2015，13（3）：278-287.

本文編輯：劉帥帥