英國(guó)巴斯大學(xué)和倫敦大學(xué)國(guó)王學(xué)院一項(xiàng)新的研究結(jié)果顯示，攝入過(guò)多糖分可能會(huì)導(dǎo)致阿爾茨海默癥。這項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)了可導(dǎo)致阿爾茨海默癥的血糖水平“臨界點(diǎn)”。研究人員表示，一旦血糖水平超過(guò)了這個(gè)臨界點(diǎn)，就會(huì)抑制一種關(guān)鍵蛋白質(zhì)發(fā)揮作用，這種蛋白質(zhì)可對(duì)抗與癡呆癥相關(guān)的腦部炎癥。

眾所周知，攝入過(guò)多糖分對(duì)身體有害，會(huì)導(dǎo)致糖尿病和肥胖等。這次發(fā)現(xiàn)攝入糖分過(guò)多與阿爾茨海默癥的關(guān)系，成了控制糖分?jǐn)z入的又一個(gè)理由。

此前的研究顯示，葡萄糖及其分解產(chǎn)物能夠通過(guò)一種糖化反應(yīng)損傷細(xì)胞中的蛋白質(zhì)，但葡萄糖與阿爾茨海默癥之間的特殊分子關(guān)聯(lián)尚不清楚。研究者分析了30名病人的大腦，其中一些人患有阿爾茨海默癥，而另一些則沒(méi)有。研究人員對(duì)這些病人的大腦進(jìn)行了蛋白質(zhì)糖化測(cè)試，發(fā)現(xiàn)患阿爾茨海默癥時(shí)，異常的蛋白質(zhì)會(huì)在大腦中聚集并形成斑塊，亂成一團(tuán)，然后逐步損傷大腦，導(dǎo)致嚴(yán)重的認(rèn)知衰退。

研究發(fā)現(xiàn)，在阿爾茨海默癥的早期，糖化作用會(huì)損壞一種名為巨噬細(xì)胞游走抑制因子（MIF）的酶，這種酶對(duì)免疫反應(yīng)和胰島素調(diào)節(jié)發(fā)揮著作用。被稱為神經(jīng)膠質(zhì)的大腦細(xì)胞會(huì)對(duì)阿爾茨海默癥患者大腦中異常的蛋白質(zhì)聚集作出回應(yīng)，而MIF與這種回應(yīng)有關(guān)。研究人員認(rèn)為，糖化作用導(dǎo)致的MIF抑制和減少，可能是阿爾茨海默癥發(fā)生的臨界點(diǎn)；隨著阿爾茨海默癥的發(fā)展，對(duì)這種酶的糖化作用會(huì)增加。

研究人員指出，糖化降低了MIF的一些功能，并完全抑制了其他功能，這就成為了阿爾茨海默癥發(fā)生的臨界點(diǎn)。

（曹淑芬編譯）