胡淑梅
(滎陽市人民醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科 河南 鄭州 450199)
進展性腦梗死患者血清D-二聚體、纖維蛋白原及超敏C-反應(yīng)蛋白水平變化情況分析
胡淑梅
(滎陽市人民醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科 河南 鄭州 450199)
目的 分析進展性腦梗死患者血清D-二聚體(D-D)、纖維蛋白原(FIB)及超敏C-反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平的變化情況。方法 選取2013年5月至2016年7月滎陽市人民醫(yī)院收治的50例進展性腦梗死患者及49例非進展性腦梗死患者,分別設(shè)為A組、B組,另選取同時期健康體檢者48例作為對照組,均行D-D、FIB及hs-CRP水平檢測,并比較其檢測結(jié)果。結(jié)果 A組D-D、FIB及hs-CRP水平均高于對照組及B組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 D-二聚體、纖維蛋白原及血清超敏C-反應(yīng)蛋白水平在進展性腦梗死中具有較高診斷價值,可作為臨床診治疾病的依據(jù)。
D-二聚體;纖維蛋白原;血清超敏C-反應(yīng)蛋白;進展性腦梗死
進展性腦梗死(progressive cerebral infarction,PCI)是由腦動脈粥樣硬化、腦動脈管腔狹窄等因素導(dǎo)致局部血栓形成,進而引發(fā)的動脈狹窄或完全閉塞。PCI具有較高發(fā)病率,全部腦梗死患者中26%~43%為PCI[1],其臨床癥狀多呈進行性加重,且于48 h內(nèi)不斷進展,進而引發(fā)神經(jīng)功能障礙,提高致殘致死率,危及患者生命安全。故及早診斷并采取積極有效的治療措施,對改善患者臨床癥狀,控制疾病進展具有重要意義。有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)凝血相關(guān)指標及炎癥因子水平與腦梗死的發(fā)生、發(fā)展及預(yù)后具有密切關(guān)系[2]。本研究旨在分析觀察D-二聚體、纖維蛋白原及血清超敏C-反應(yīng)蛋白水平變化在進展性腦梗死中的臨床意義。
1.1 一般資料選取2013年5月至2016年7月滎陽市人民醫(yī)院收治的50例進展性腦梗死患者作為A組,男38例,女12例,年齡40~70歲,平均(58.48±6.32)歲;49例非進展性腦梗死患者作為B組,男36例,女13例,年齡42~69歲,平均(59.51±6.29)歲;另選取同時期健康體檢者48例作為對照組,男35例,女13例,年齡43~68歲,平均(60.51±6.28)歲。3組基本資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
1.2 治療方法所有研究對象均抽取5 ml空腹靜脈血,其中2 ml加肝素抗凝處理,混勻,以3 500 r/min轉(zhuǎn)速低溫離心處理10 min,取血漿待測。另取3 ml分離血清待檢。使用全自動凝血儀(日本sysmex,CA-1500),以免疫比濁法對各組血清D-D及FIB水平進行檢測比較。采用日本日立全自動生化分析儀,以免疫比濁法檢測各組hs-CRP水平。
A組D-D、FIB及hs-CRP水平均高于對照組及B組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 3組D-D、FIB及hs-CRP水平比較(±s)
注:與對照組比較,aP<0.05;與B組比較,bP<0.05。
PCI為臨床常見難治性腦血管疾病,是腦梗死的常見類型,其主要致病因素為:腦缺血再灌注損傷;血液黏滯度增高,病變潰瘍斑、動脈軟斑破裂、反復(fù)脫落,引發(fā)旁支栓塞或近端栓塞;低灌注導(dǎo)致分水嶺區(qū)病灶受損加重;腦水腫、電解質(zhì)紊亂、腦缺氧等因素引發(fā)腦代謝紊亂,加重缺血。PCI患者發(fā)病后神經(jīng)功能缺損多于急性腦梗死發(fā)作后1~3 d不斷加重,且在3~5 d內(nèi)達到高峰,病情難以逆轉(zhuǎn),致殘致死率極高,嚴重危害患者生命安全[3]。
有學(xué)者指出,hs-CRP、同型半胱氨酸等可有效反映腦梗死患者病情進展,為臨床治療提供依據(jù)[4]。hs-CRP為機體內(nèi)急性時相蛋白,由上皮細胞及肝臟產(chǎn)生,被廣泛應(yīng)用于鑒別診斷急性感染性疾病、抗生素療效觀察及預(yù)后判斷、手術(shù)后感染監(jiān)測等,當患者機體出現(xiàn)局部或全身炎癥反應(yīng)時,肝細胞受刺激合成分泌hs-CRP,進而促使機體內(nèi)hs-CRP濃度快速升高, 48 h內(nèi)即可達到峰值,較CRP比較,敏感度更高。本研究結(jié)果顯示,A組hs-CRP水平高于B組及對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),這提示PCI患者中hs-CRP水平高于健康者,且隨病情進展而不斷提高,臨床可根據(jù)hs-CRP水平對患者做出準確鑒別診斷,并根據(jù)hs-CRP水平對患者病情嚴重程度做出評估,為治療提供依據(jù)。
D-D是一種具有較高特異性且較為穩(wěn)定的纖溶降解產(chǎn)物,健康人機體中含量微乎其微,但當機體發(fā)生病變形成微血栓或出現(xiàn)纖維溶解活動時,其含量可在短時間內(nèi)快速升高,是反映繼發(fā)纖溶及血液高凝狀態(tài)的有效指標,血漿中纖維蛋白降解產(chǎn)物的水平可有效反映機體內(nèi)纖維蛋白水平。本研究結(jié)果顯示,A組D-D水平顯著高于B組及對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),這提示D-D水平可作為診治PCI的依據(jù)。梁彩霞等[5]研究發(fā)現(xiàn)血漿纖維蛋白原水平與PCI發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān),其發(fā)現(xiàn)PCI患者中FIB水平為(4.26±1.02)g/L遠高于穩(wěn)定性腦梗死患者及健康人群,且FIB水平與患者頸動脈內(nèi)膜中膜厚度呈正相關(guān)。FIB是由肝臟合成的血漿糖蛋白,其可于凝血酶作用下生成纖維蛋白單體,進而形成纖維蛋白,通過各種途徑促進動脈粥樣硬化發(fā)生、發(fā)展,且FIB為凝血酶基物,可參與影響凝血級聯(lián)反應(yīng);同時FIB對血小板聚集具有一定促進作用,可損害患者機體內(nèi)皮功能,對血管平滑肌遷移及增殖具有一定促進作用,動脈粥樣硬化斑塊隨患者機體中FIB水平升高而越來越薄,直至斑塊發(fā)生破裂,引發(fā)栓塞,為反映血漿高凝狀態(tài)的有效指標,且是較為常見的炎性標志物,高濃度FIB可引發(fā)纖溶系統(tǒng)及凝血系統(tǒng)失調(diào),增加血液黏稠度;此外FIB對中樞神經(jīng)具有一定細胞毒性,促使神經(jīng)元發(fā)生變性或凋亡,與PCI發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)。本研究結(jié)果顯示,A組FIB水平高于B組及對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),這提示PCI患者中FIB水平高于健康者及非進展性腦梗死患者,為臨床診治疾病提供參考。
綜上所述,D-二聚體、纖維蛋白原及血清超敏C-反應(yīng)蛋白水平可作為臨床鑒別診治進展性腦梗死的依據(jù),值得推廣應(yīng)用。
[1] 徐東升,黃偉,陳煒,等.同型半胱氨酸、超敏C反應(yīng)蛋白、尿酸、D-二聚體和纖維蛋白原與急性腦梗死關(guān)系的研究[J].藥物生物技術(shù),2015,22(6):515-518.
[2] 林慧瓊,周禮圓,滕曉茗,等.血清超敏C-反應(yīng)蛋白、同型半胱氨酸和D-二聚體在急性進展性腦梗死中的表達及意義[J].廣西醫(yī)學(xué),2014,36(12):1792-1793.
[3] 熊榮紅,熊世熙,黃昕煒,等.進展性腦梗死患者血清C反應(yīng)蛋白和D-二聚體的動態(tài)改變[J].醫(yī)學(xué)綜述,2013,19(5):919-921.
[4] 孫慧,高亞英,王曉明,等.進展性腦梗死患者的血凝和炎性因子hs-CRP檢測的臨床意義[J].海南醫(yī)學(xué)院學(xué)報,2013,19(12):1669-1671.
[5] 梁彩霞,吳雪松,岳磊.血清C反應(yīng)蛋白、血漿纖維蛋白原、頸動脈粥樣硬化與進展性腦梗死的臨床研究[J].安徽醫(yī)藥,2014,18(5):914-916.
R 743.3
10.3969/j.issn.1004-437X.2017.05.081
2016-11-27)