李變鋒+王江栓

摘 要： 目的 評價甲狀腺局部注射地塞米松治療亞急性甲狀腺炎合并2型糖尿病的臨床療效與安全性。方法 60例亞甲炎合并2型糖尿病患者隨機分為治療組和對照組各30例。兩組同時給予糖尿病的基礎治療，在此基礎上治療組給予5%利多卡因1ml及地塞米松5mg混均甲狀腺局部注射；對照組給予強的松10mg，3次/天，觀察治療前后亞甲炎臨床癥狀的改善和對血糖的影響及有無藥物不良反應，結果 治療組治療周期短、起效快，無任何不良副作用，對患者血糖影響小。效果明顯優(yōu)于對照組（p<0.05）。結論 地塞米松甲狀腺局部注射治療亞甲炎合并2型糖尿病起效快、療程短、效果肯定。

關鍵詞：2型糖尿病 亞急性甲狀腺炎 地塞米松 甲狀腺注射

中圖分類號：R581.4 文獻標識碼：A 文章編號：1003-9082（2017）01-0289-01

亞甲炎多認為是與病毒感染有關的自身免疫性疾病，近年來隨著生活方式及飲食結構的改變，糖尿病的發(fā)病率逐年增加。而糖尿病合并亞甲炎的發(fā)病率也越來越多，傳統(tǒng)的口服強的松治療副作用多，對血糖影響大，不利于亞甲炎的恢復，因此尋找一種對亞甲炎療效好而對血糖影響小的治療方法具有很重要的臨床價值。本文觀察了地塞米松甲狀腺局部注射在治療亞甲炎合并2型糖尿病的患者中的療效與安全性。

一、材料、對象及方法

1.實驗設計

采用隨機開放，平行對照的方法。

2.病例選擇

選擇本院2011-2012年符合亞甲炎合并2型糖尿病診斷的60例住院病人。甲狀腺Ⅰ°腫大的20例、Ⅱ°腫大的25例、Ⅲ°腫大的15例；單側25例，雙側35例。其中男性15例，女性45例。HBA1C≦7.2%、空腹血糖（FBG）波動于5.5-7.8mmol/l，餐后2h血糖波動于8.0-11.1mmol/l。

入選標準 所有病例均有典型的亞甲炎的臨床表現(xiàn)：發(fā)熱、甲狀腺彌漫性腫大、質韌伴疼痛及明顯壓痛，血沉（ESR）增快、血清游離甲狀腺原氨酸（FT3）和游離甲狀腺素（FT4）增高、甲狀腺131I攝取率降低并和FT3、FT4水平出現(xiàn)“分離曲線”；同時符合WHO推薦的糖尿病診斷標準，年齡在35-50歲。

排除標準 有嚴重的心腦血管并發(fā)癥；對糖皮質激素有禁忌癥或不愿參加的患者；急性化膿性甲狀腺炎、彌漫性毒性甲狀腺腫、橋本氏甲狀腺炎及產(chǎn)后甲狀腺炎。

3.分組及治療方法

隨機分為治療組30例和對照組30例，所有患者均給予糖尿病飲食、適量運動及口服1-2種降糖藥物等控制FBG在5.5-7.8 mmol/L，餐后2h血糖在8.0-11.1 mmol/L。在糖尿病基礎治療的同時治療組給予5 mg地塞米松加1ml利多卡因混合在甲狀腺壓痛明顯處進針并避開血管、神經(jīng)呈放射狀注射，2次/周，2 W后癥狀緩解病例改為1次/周；對照組給予口服強的松10 mg，3次/天，連用2 W后減為10 mg，2次/天，治療2W后減為15mg/d。兩組均在臨床癥狀消失停藥。

4.觀察指標及療效判定

觀察指標 治療前及治療2W、4W、6W的血糖、血沉、甲狀腺功能及攝碘率，甲狀腺大小、壓痛；有無體重增加、痤瘡、出血性胃炎等不良反應。

療效判定[1] 顯效：無發(fā)熱、甲狀腺腫大及壓痛消失、血沉及甲狀腺功能正常；有效：無發(fā)熱、甲狀腺腫大及壓痛好轉，但未完全消失、血沉下降但仍高于正常、甲狀腺功能正常；無效：發(fā)熱、甲狀腺腫大及壓痛未見好轉，血沉無下降。顯效和有效屬于治愈病例。

5.統(tǒng)計學處理

所有數(shù)據(jù)采用SPSS 17.0進行分析，計量資料用t檢驗、卡方檢驗，用x±s表示，P<0.05為有顯著差異。

二、結果

1.治療組用藥后的退熱時間、甲狀腺疼痛及壓痛消失時間、甲狀腺腫大小消退時間及甲狀腺功能恢復時間均較對照組明顯縮短（P<0.05），見表1。

2.治療前及治療6周兩組ESR比較無明顯差異，治療后第2周至第4周ESR比較治療組效果明顯優(yōu)于對照組（P<0.05），表2。

3.治療前兩組患者的血糖無明顯差異（P>0.05）；治療組患者的血糖治療前后無差異（P>0.05）；而對照組患者的血糖從用藥第三天開始升高，F(xiàn)BG：10.1±2.12 mmol/L，餐后2h血糖：15.34±1.25 mmol/L，明顯高于對照組（P<0.05）。

4.治愈率及療程。治療組和和對照組在6周后治愈率分別為100%、95%，所有患者均在8周內(nèi)治愈，兩組治愈率無差異（P>0.05），而治療組和對照組的療程分別為（6±1.2）W、（7±3.3）W，有顯著差異（P<0.05）。

5.不良反應。治療組無任何不良反應，對照組個別患者出現(xiàn)肥胖、痤瘡、血糖紊亂等。

三、討論

亞急性甲狀腺炎是與病毒感染有關的自身免疫性疾病，研究發(fā)現(xiàn)[2]病毒感染能夠啟動自身的免疫反應，增加免疫細胞的數(shù)量、擴大其分布范圍，淋巴細胞的產(chǎn)物能夠刺激甲狀腺濾泡細胞增生，臨床表現(xiàn)為甲狀腺腫大。近年來隨著生活方式的改變，亞甲炎的發(fā)病率逐年上升，而亞甲炎合并糖尿病的患者也越來越多，而糖尿病患者的免疫力低下，易引起感染加重亞甲炎的病情[3]。臨床上亞甲炎多以口服糖皮質激素、非甾體類抗炎藥聯(lián)合治療為主，而口服腎上腺皮質激素易引起[4]胃痛、骨質疏松、對腎上腺皮質功能還有抑制作用，且治療周期長、病情易反復，對血糖影響大，胰島素治療難以控制。本文采用甲狀腺局部地塞米松注射治療與口服強的松比較，結果顯示治療組治療周期短、患者的臨床癥狀消退時間、試驗室指標回復時間明顯優(yōu)于對照組，且對患者的血糖影響小，無口服腎上腺皮質激素引起的胃部不適、體重增加、及痤瘡等不良反應。機制[5]可能是由于地塞米松注射治療，甲狀腺局部血藥濃度高，可對病變組織直接發(fā)揮免疫抑制作用，促進了甲狀腺組織和功能的恢復。同時避免了全身用藥拮抗了胰島素的降糖作用引起血糖紊亂。

因此采用地塞米松甲狀腺局部注射治療亞急性甲狀腺炎合并糖尿病起效快、周期短、復發(fā)率低、無不良反應，且對患者血糖影響小，值得臨床廣泛應用。

參考文獻

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[2]王旭波， 陸美琪， 石龍嬌， 等. 亞急性甲狀腺炎的細胞學診斷與局部免疫調節(jié)治療[J]. 醫(yī)學理論與實踐， 2007， 20（11）： 1264-1266.

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