摘要：目的：本實驗通過回顧性分析記錄系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）患者血脂水平，觀察血脂異常分布狀況，并對SLE患者的血脂水平與疾病相關因素進行研究分析。方法：收集2015年6月至2017年6月我院收治的120例SLE患者，回顧性分析記錄各患者性別、年齡、補體C3、補體C4、血沉（ESR）、C反應蛋白（CRP）、SLE疾病活動度（SLEDAI）、24小時尿蛋白、抗dsDNA抗體，同時記錄患者血清甘油三酯（TG）、總膽固醇（TC）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL）水平。將SLE患者根據(jù)血脂是否異常分為血脂正常組（69例）與血脂異常組（51例），采用SPSS17.0統(tǒng)計學軟件分析SLE患者血脂異常組各血脂指標分布情況，并對血脂水平與各實驗室指標進行相關性分析。結果：1）120例SLE患者中，血脂正常組69例，占57.5%（69/120），血脂異常組51例，占42.5%（51/120）。血脂異常組TG升高有26例（50.98%），TC升高有21例（41.18%），HDL降低有25例（49.02%），LDL升高有8例（15.69%）。2）根據(jù)是否存在血脂異常分為兩組，兩組在補體C3水平降低、抗dsDNA抗體陽性、24小時尿蛋白>0.5g、SLEDAI評分≥5的發(fā)生率上差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05），在ESR升高、CRP升高、補體C4水平降低發(fā)生率方面比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。3）SLE患者TG水平與補體C3降低（r=-0.190，P<0.05）、抗dsDNA抗體陽性（r=0.116，P<0.05）、24小時尿蛋白（r=0.204，P<0.05）、SLEDAI評分（r=0.129，P<0.05）具有相關性；SLE患者TC水平與補體C4降低（r=-0.135，P<0.05）具有相關性；SLE患者HDL水平與補體C3降低（r=-0.224，P<0.05）、24小時尿蛋白（r=-0.206，P<0.05）、SLEDAI評分（r=-0.182，P<0.05）具有相關性；SLE患者LDL水平與各研究指標均無相關性（P>0.05）。結論：SLE患者存在明顯的血脂異常，發(fā)生率為42.5%，主要表現(xiàn)為TG升高、HDL降低。SLE患者血脂異常與C3下降、C4下降、尿蛋白水平、抗dsDNA抗體、SLEDAI評分相關。

關鍵詞：系統(tǒng)性紅斑狼瘡；血脂異常；相關因素

系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）是一種因機體免疫調節(jié)功能紊亂，產(chǎn)生多種自身抗體，造成以免疫復合物形成為特征的免疫性炎癥反應，繼而使機體發(fā)生多器官，多系統(tǒng)損傷的疾病[1]。好發(fā)于育齡期女性，臨床癥狀復雜多樣，病程遷延反復。目前，隨著SLE診斷及治療水平的提高，SLE患者預后明顯改善，生存期明顯延長。然而，在SLE的治療過程中，心血管疾病（CVD）的發(fā)生率也逐漸升高[2]，且呈現(xiàn)年輕化趨勢，成為影響SLE長期預后的重要危險因素。同時，血脂異常又是CVD的獨立危險因素，SLE患者普遍存在血脂代謝異常[3]，因此積極尋找病程中造成SLE患者血脂異常的相關因素并早期干預，從而降低心血管事件發(fā)生率至關重要。本實驗通過回顧性觀察120例SLE患者血脂水平，并對SLE患者的血脂異常與疾病相關因素進行分析。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2015年6月至2017年6月于我院收治的SLE患者120例，其中男11例，女109例，年齡為14-71歲，平均（35.56±13.85）歲，所有患者均符合1997年美國風濕病學會（ACR）SLE分類標準。排除：孕婦及哺乳期婦女；合并各種急慢性感染；伴有冠心病、糖尿病、肝臟疾病、其他腎臟疾病、代謝性疾病等；近期服用影響血脂的藥物者。將SLE患者根據(jù)血脂是否異常分為血脂正常組（69例）與血脂異常組（51例）。

1.2方法 選取的患者均采集空腹外周靜脈血進行常規(guī)生化檢測。使用速率散射比濁法檢測補體C3、補體C4，補體C3正常值為0.9-1.8g/L，補體C4正常值為0.1-0.4g/L；魏氏法檢測ESR，正常值為0-20mm/h；CRP采用免疫比濁法，正常值為0-5mg/L；SLEDAI≥5分判定為病情活動；24小時尿蛋白>0.5g為陽性。血脂異常標準：TG≥1.70mmol/L為升高、TC≥5.70mmol/L為升高、HDL≤0.89mol/L為降低、LDL≥3.11mmol/L為升高。

1.3統(tǒng)計學方法 所有數(shù)據(jù)采用SPSS17.0軟件進行統(tǒng)計分析，計量資料采用（均數(shù)±標準差（ ）的方式表示，兩組間的比較采用t檢驗，計數(shù)資料采用頻數(shù)和百分比表示，組間差異采用 檢驗，相關性分析采用Spearman相關系數(shù)。P<0.05時，差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 SLE患者血脂異常組各血脂指標分布情況

120例SLE患者中，血脂正常組69例，占57.5%（69/120），血脂異常組51例，占42.5%（51/120）。血脂異常組TG升高有26例（50.98%），TC升高有21例（41.18%），HDL降低有25例（49.02%），LDL升高有8例（15.69%），見表1。

2.2 SLE患者血脂異常組與血脂正常組各研究指標發(fā)生率情況比較

兩組在補體C3水平降低、抗dsDNA抗體陽性、24小時尿蛋白>0.5g、SLEDAI評分≥5的發(fā)生率上差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05），在ESR升高、CRP升高、補體C4水平降低發(fā)生率方面比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05），見表2。

2.3 SLE患者血脂水平與各指標的相關性分析

SLE患者TG水平與補體C3降低（r=-0.190，P<0.05）、抗dsDNA抗體陽性（r=0.116，P<0.05）、24小時尿蛋白（r=0.204，P<0.05）、SLEDAI評分（r=0.129，P<0.05）具有相關性；SLE患者TC水平與補體C4降低（r=-0.135，P<0.05）具有相關性；SLE患者HDL水平與補體C3降低（r=-0.224，P<0.05）、24小時尿蛋白（r=-0.206，P<0.05）、SLEDAI評分（r=-0.182，P<0.05）具有相關性；SLE患者LDL水平與各研究指標均無相關性（P>0.05），見表3。

3 討論

SLE是多器官、多系統(tǒng)受累的自身免疫性疾病，SLE的早期死亡與疾病活動相關，晚期則與心血管并發(fā)癥相關。SLE患者常存在明顯的血脂異常，且呈早發(fā)、高發(fā)趨勢，持續(xù)的血脂異常易形成早發(fā)動脈粥樣硬化病變，是SLE患者發(fā)生心血管并發(fā)癥的主要危險因素，但其發(fā)病機制相對復雜，目前無明確定論，因此我們應積極找尋血脂異常的相關因素，以實現(xiàn)早期干預，減少CVD事件發(fā)生率，提高患者生存率。

Tselios[4]等發(fā)現(xiàn)36%-60%的SLE病人存在血脂異常，表現(xiàn)為TG，TC，LDL水平升高，HDL水平降低。本研究中高TG、高TC、低HDL及高LDL在SLE患者中分別為50.98%、41.18%、49.02%、15.69%。

在本研究中，血脂異常組SLEDAI評分≥5發(fā)生率明顯高于血脂正常組，且TG，HDL水平與SLEDAI評分具有相關性，說明SLE患者血脂水平與疾病活動相關。這與既往研究結果一致，SLE患者疾病活動期體內(nèi)存在腫瘤壞死因子（TNF），白細胞介素（IL）等炎癥因子及抗脂蛋白酯酶（LPL）抗體，繼而使LPL生成減少，造成TG分解障礙，使循環(huán)血中TG升高[5]。

SLE最常見受累器官是腎臟。在臨床工作中，我們也發(fā)現(xiàn)SLE合并腎臟受累明顯多于合并其它臟器受累，腎臟受累的患者血脂異常發(fā)生率明顯高于無腎臟受累者，這與本實驗研究結果一致，機制可能為循環(huán)中免疫介導的炎癥反應破壞腎小球濾過屏障，造成HDL、脂解酶流失，繼而導致LPL活性下降，干擾TG降解；另一方面，因累及腎臟大量丟失尿蛋白，造成低蛋白血癥，進而刺激肝臟脂質合成增加[6]。本實驗中，低補體血癥與SLE血脂異常相關。機制可能為，免疫活動越強，補體消耗越多，循環(huán)中免疫復合物增多，沉積于腎小球基底膜，累及腎臟，進一步對血脂造成影響。同時有研究表明，抗dsDNA抗體與抗LPL抗體存在交叉反應，能降低LPL活性，繼而干擾TG降解，這與本實驗結果相符。

本研究中，血沉、CRP與血脂水平無相關性，免疫炎癥可引起SLE出現(xiàn)血脂異常，但ESR、CRP與血脂之間的關系無明確定論，ESR升高可以是疾病活動或是感染，特異性差。而CRP升高在SLE患者中，更多是提示感染。

綜上所述，SLE患者血脂異常發(fā)生率高，由多因素引起，早期干預，積極控制SLE患者血脂水平，減少引起血脂異常的相關因素，降低心血管事件發(fā)生率，可提高患者生活質量及生存率。

參考文獻：

[1]孟娟，路躍武，董馨，等.長期羥氯喹治療對系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者血脂和左心室結構和功能的影響[J].中華醫(yī)學雜志，2014，94（13）：965-968.[J].中華風濕病學雜志，2014，18（7）：482-485.

[2] 舒燕，何森，陳曉平，等.甘油三酯和高密度脂蛋白膽固醇與炎癥的關系 [J].中華心血管病雜志，2012，40（2）：125-130.

[3] 陳大宇，劉艷萍，李宏梅，等.系統(tǒng)性紅斑狼瘡血脂、纖維蛋白原與超敏C反應蛋白的表達及意義 [J].廣東醫(yī)學，2011，32（18）：2437-2438.

[4] Tselios K，Koumaras C，Gladman DD，et al. Dyslipidemia in systemic lupus erythematosus：just another comorbidity？[J]. Semin Arthritis Rheum，2016，45（5）：604-610.

[5] 劉麗，張婷婷，葉益聰?shù)认?系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者心血管疾病危險因素分析

[J].中華心血管病雜志，2014，42（9）：753-758.

[6] Zubair A，F(xiàn)rieri M. Lupus Nephritis：Review of the Literature[J].Curr Allergy Asthma Rep，2013，13：580-586.