胡永梅，王海燕，秦麗靜（1.運(yùn)城市中心醫(yī)院藥學(xué)部，山西運(yùn)城 044000；.運(yùn)城市中心醫(yī)院消化內(nèi)科，山西運(yùn)城 044000）

復(fù)方銀杏葉顆粒對(duì)急性胰腺炎肝功能損害的保護(hù)作用

胡永梅1＊，王海燕2#，秦麗靜2（1.運(yùn)城市中心醫(yī)院藥學(xué)部，山西運(yùn)城 044000；2.運(yùn)城市中心醫(yī)院消化內(nèi)科，山西運(yùn)城 044000）

目的：探討復(fù)方銀杏葉顆粒對(duì)急性胰腺炎肝功能損害的保護(hù)作用。方法：選取2013年9月－2015年9月我院收治的重癥急性胰腺炎（SAP）合并肝功能損害患者82例，采用隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和觀察組，各41例。對(duì)照組患者給予SAP相關(guān)常規(guī)治療；觀察組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予復(fù)方銀杏葉顆粒5 g加入溫開水80 mL中溶解后經(jīng)鼻飼胃管注入，tid。1周為1個(gè)療程，共治療2個(gè)療程。觀察兩組患者腹痛緩解時(shí)間、血清淀粉酶恢復(fù)時(shí)間、住院時(shí)間及不良反應(yīng)發(fā)生情況，檢測(cè)兩組患者治療前后血清淀粉酶、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、總膽紅素（TBIL）、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）、γ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶（γ-GT）、白蛋白（ALB）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子α（TNF-α）、肉毒素濃度、丙二醛（MDA）、過氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）、總抗氧化能力（TAC）、外周血中性粒細(xì)胞中核因子-κB（NF-κB）水平。結(jié)果：對(duì)照組患者脫落3例，38例完成研究；觀察組患者脫落6例，35例完成研究。觀察組患者腹痛緩解時(shí)間、血清淀粉酶恢復(fù)時(shí)間、住院時(shí)間明顯短于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。兩組患者治療前血清淀粉酶、ALT、TBIL、AST、γ-GT、ALB、IL-6、TNF-α、肉毒素濃度、MDA、SOD、GSH-Px、TAC、NF-κB水平比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，兩組患者血清淀粉酶、ALT、TBIL、AST、γ-GT、IL-6、TNF-α、肉毒素濃度、NF-κB、MDA水平顯著降低，ALB、SOD、GSH-Px、TAC水平顯著升高，且觀察組顯著優(yōu)于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。結(jié)論：復(fù)方銀杏葉顆粒能顯著降低患者血清淀粉酶水平，保護(hù)肝功能，且安全性較好；其機(jī)制可能與抑制炎癥因子釋放、改善氧化應(yīng)激反應(yīng)、降低肉毒素濃度、抑制NF-κB活化有關(guān)。

急性胰腺炎；復(fù)方銀杏葉顆粒；肝功能；炎癥因子；氧化應(yīng)激；保護(hù)機(jī)制

急性胰腺炎（AP）屬于常見的消化系統(tǒng)疾病，大部分為輕型，具有自限性，但約15%～20%的患者因全身多臟器持續(xù)性損傷發(fā)展成重癥急性胰腺炎（SAP），病情進(jìn)展較快，累及多個(gè)臟器，預(yù)后較差[1]。肝功能損害是SAP較為常見的并發(fā)癥，發(fā)生率高達(dá)85%，若治療不當(dāng)，不僅會(huì)加重原發(fā)病情，還可能增加肝功能衰竭風(fēng)險(xiǎn)[2]。因此，保護(hù)SAP患者肝功能在臨床治療中尤為重要。研究表明，中性粒細(xì)胞中核因子κB（NF-κB）會(huì)參與機(jī)體炎癥反應(yīng)和細(xì)胞凋亡，從而誘發(fā)SAP[3]。有研究指出，中藥在SAP合并肝損害保護(hù)中可發(fā)揮重要作用[4]。銀杏葉提取物具有清除氧自由基、組織保護(hù)作用，但對(duì)SAP患者肝功能損害的保護(hù)作用尚不明確，臨床報(bào)道較少。因此，本研究探討了復(fù)方銀杏葉顆粒對(duì)SAP合并肝功能損害的保護(hù)作用，以期為臨床用藥提供參考。

1 資料與方法

1.1 納入、排除及脫落標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合《中國急性胰腺炎診治指南》中擬定的SAP相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]者；②首次合并肝功能損害者；③無需外科手術(shù)干預(yù)治療；④入組前未接受相關(guān)治療。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并脂肪肝、病毒性肝炎等病史或影響肝功能的慢性疾病者；②急性生理與慢性健康評(píng)分（APACHE）Ⅱ＞25分者；③代謝性疾病患者；④惡性腫瘤患者；⑤妊娠期或哺乳期婦女；⑥繼發(fā)性感染者；⑦對(duì)本研究藥物過敏者。脫落標(biāo)準(zhǔn)：①治療期間病情加重需接受手術(shù)治療者；②出現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng)，無法繼續(xù)本研究者；③主觀認(rèn)為藥物治療無效主動(dòng)退出研究者；④未按照規(guī)定服藥者。

1.2 研究對(duì)象

選取我院2013年9月－2015年9月收治的SAP合并肝功能損害患者82例，采用隨機(jī)數(shù)字表分為觀察組和對(duì)照組，各41例。其中，觀察組患者男性27例，女性14例；年齡29～68歲，平均年齡（51.26±3.99）歲；APACHEⅡ評(píng)分（15.26±4.64）分；Balthazar CT評(píng)分（5.96±1.26）分。對(duì)照組患者男性28例，女性13例；年齡28～68歲，平均年齡（50.19±4.18）歲；APACHEⅡ評(píng)分（14.28± 3.76）分；Balthazar CT評(píng)分（4.98±1.18）分。兩組患者的一般資料比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。本研究方案經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，患者知情同意并簽署知情同意書。

1.3 治療方法

對(duì)照組患者給予常規(guī)治療，包括禁食、禁水、補(bǔ)液、糾正水電解質(zhì)平衡和酸堿質(zhì)失衡、吸氧、抗感染、抑酸治療，持續(xù)胃腸減壓預(yù)防嘔吐、誤吸，并給予營養(yǎng)支持。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用復(fù)方銀杏葉顆粒（江西濟(jì)民可信藥業(yè)有限公司，批準(zhǔn)文號(hào)：國藥準(zhǔn)字Z20043730，規(guī)格：每袋裝5 g）5 g加入溫開水80 mL中溶解后經(jīng)鼻飼胃管注入，tid。1周為1個(gè)療程，共治療2個(gè)療程。

1.4 觀察指標(biāo)

①記錄兩組患者腹痛癥狀緩解時(shí)間、血清淀粉酶恢復(fù)時(shí)間、住院時(shí)間；②觀察兩組患者治療前后血清淀粉酶水平、肝功能指標(biāo)[丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、總膽紅素（TBIL）、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）、γ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶（γ-GT）、白蛋白（ALB）]水平、炎癥因子[白細(xì)胞介素6（IL-6）、腫瘤壞死因子α（TNF-α）、NF-κB]水平及肉毒素濃度、氧化應(yīng)激指標(biāo)[丙二醛（MDA）、過氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）、總抗氧化能力（TAC）]；③記錄兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 19.0軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以±s表示，采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以例數(shù)或率表示，采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 研究完成情況

觀察組患者脫落6例，35例完成研究；對(duì)照組患者脫落3例，38例完成研究。

2.2 兩組患者癥狀緩解時(shí)間及住院時(shí)間比較

觀察組患者腹痛緩解時(shí)間、血清淀粉酶恢復(fù)時(shí)間、住院時(shí)間明顯短于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），詳見表1。

表1 兩組患者癥狀緩解時(shí)間及住院時(shí)間比較（±s，d）Tab 1 Comparison of symptom remission time and length of hospital stay between 2 group（s±s，d）

表1 兩組患者癥狀緩解時(shí)間及住院時(shí)間比較（±s，d）Tab 1 Comparison of symptom remission time and length of hospital stay between 2 group（s±s，d）

組別觀察組對(duì)照組n 35 38 t P腹痛緩解時(shí)間4．02±0．96 5．24±1．32 4．483＜0．05血清淀粉酶恢復(fù)時(shí)間4．51±1．19 6．08±1．38 5．185＜0．05住院時(shí)間9．14±2．85 11．74±3．11 3．714＜0．05

2.3 兩組患者治療前后血清淀粉酶和肝功能指標(biāo)比較

治療前，兩組患者血清淀粉酶、ALT、TBIL、AST、γ-GT、ALB水平比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，兩組患者血清淀粉酶、ALT、TBIL、AST、γ-GT水平明顯降低，ALB水平明顯升高，且觀察組明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），詳見表2。

2.4 兩組患者治療前后炎癥因子及肉毒素濃度比較

治療前，兩組患者IL-6、TNF-α、肉毒素、NF-κB水平比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，兩組患者上述指標(biāo)顯著降低，且觀察組顯著低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），詳見表3。

2.5 兩組患者治療前后氧化應(yīng)激指標(biāo)比較

治療前，兩組患者M(jìn)DA、SOD、GSH-Px、TAC水平比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，兩組患者M(jìn)DA水平明顯降低，SOD、GSH-Px、TAC水平明顯升高，且觀察組明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），詳見表4。

2.6 不良反應(yīng)

兩組患者均未見嚴(yán)重不良反應(yīng)發(fā)生，觀察組患者不良反應(yīng)發(fā)生率為8.57%，與對(duì)照組的7.89%比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），詳見表5。

表2 兩組患者治療前后血清淀粉酶和肝功能指標(biāo)比較（±s）Tab 2 Comparison of liver function indexes between 2 groups before and after treatment（±s）

表2 兩組患者治療前后血清淀粉酶和肝功能指標(biāo)比較（±s）Tab 2 Comparison of liver function indexes between 2 groups before and after treatment（±s）

注：與治療前比較，＊P＜0.05；與對(duì)照組比較，#P＜0.05Note：vs.before treatment，＊P＜0.05；vs.control group，#P＜0.05

組別觀察組n 35對(duì)照組ALB，g/L 32．04±6．11 42．64±5．06＊#32．64±7．05 35．26±9．19＊38時(shí)期治療前治療后治療前治療后血清淀粉酶，U/L 1 542．06±489．35 735．21±254．14＊#1 601．35±514．02 943．58±311．25＊ALT，U/L 108．64±24．29 49．63±22．35＊#125．35±25．13 70．02±23．05＊TBIL，μmol/L 43．26±15．64 30．25±12．59＊#42．19±14．25 36．26±10．33＊AST，U/L 116．64±15．29 51．54±14．37＊#114．22±16．39 82．58±15．26＊γ-GT，U/L 65．26±13．28 34．15±12．66＊#67．17±16．26 54．26±12．27＊

表3 兩組患者治療前后炎癥因子及肉毒素濃度比較（±s）Tab 3 Comparison of inflammation factors and creotoxin concentration between 2 groups before and after treatment（±s）

表3 兩組患者治療前后炎癥因子及肉毒素濃度比較（±s）Tab 3 Comparison of inflammation factors and creotoxin concentration between 2 groups before and after treatment（±s）

注：與治療前比較，＊P＜0.05；與對(duì)照組比較，#P＜0.05Note：vs.before treatment，＊P＜0.05；vs.control group，#P＜0.05

組別觀察組35 TNF-α，ng/mL 5．16±0．96 2．58±0．86＊#5．24±1．03 3．96±0．94＊n對(duì)照組38時(shí)期治療前治療后治療前治療后IL-6，pg/mL 251．26±36．24 129．64±22．51＊#246．25±37．22 191．36±32．26＊肉毒素，EU/mL 0．19±0．04 0．11±0．01＊#0．20±0．03 0．16±0．02＊NF-κB 406．36±45．27 121．33±19．06＊#415．84±46．36 205．31±32．85＊

表4 兩組患者治療前后氧化應(yīng)激指標(biāo)比較（±s）Tab 4 Comparison of oxidative stress indexes between 2 groups before and after treatment（±s）

表4 兩組患者治療前后氧化應(yīng)激指標(biāo)比較（±s）Tab 4 Comparison of oxidative stress indexes between 2 groups before and after treatment（±s）

注：與治療前比較，＊P＜0.05；與對(duì)照組比較，#P＜0.05Note：vs.before treatment，＊P＜0.05；vs.control group，#P＜0.05

組別觀察組GSH-Px，μg/L 37．52±5．36 49．56±8．24＊#36．02±5．48 44．26±3．69＊n 35對(duì)照組38時(shí)期治療前治療后治療前治療后MDA，μmol/L 9．63±1．85 4．06±1．27＊#9．86±1．96 7．26±1．38＊SOD，nU/mL 75．26±12．68 101．02±15．85＊#74．66±13．58 92．05±14．69＊TAC，kU/L 9．16±1．58 13．26±2．69＊#9．11±1．17 11．03±2．41＊

表5 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較（例）Tab 5 Comparison of the incidence of ADR between 2 groups（case）

3 討論

SAP是臨床常見的急重癥，臟器官損害是導(dǎo)致SAP患者死亡的重要原因之一。肝臟具有調(diào)節(jié)物質(zhì)代謝和解毒的功能，能抑制SAP患者異常胰酶激活及大量炎癥介質(zhì)擴(kuò)散的作用，但大量炎癥介質(zhì)會(huì)損傷肝細(xì)胞，誘發(fā)肝功能損害。肝臟是SAP最易受損的器官，且與病情程度呈正相關(guān)。SAP既會(huì)延長病程，又增加肝衰竭發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[8]。因此，臨床治療SAP期間保護(hù)肝功能尤為重要。

目前，SAP合并肝功能損害的機(jī)制尚不明確，可能與以下原因有關(guān)：（1）肝臟與胰腺位置相近，胰腺血液回流會(huì)先經(jīng)過肝臟，但急性期血液中胰酶、炎癥介質(zhì)含量明顯增加，經(jīng)過肝臟時(shí)，往往會(huì)損害肝細(xì)胞，誘發(fā)肝功能損害。（2）肉毒素作用。SAP患者往往會(huì)伴隨肉毒素血癥，加重胰腺損害。文獻(xiàn)報(bào)道，SAP患者免疫功能下降，腸道菌群和毒素移位流入血液中，其中的肉毒素可直接損傷肝功能，還能通過激活肝巨噬細(xì)胞、分泌細(xì)胞因子損傷胰腺[6]。（3）炎癥介質(zhì)。炎癥介質(zhì)在SAP發(fā)生、發(fā)展中起重要作用。炎癥介質(zhì)增加，隨血流進(jìn)入肝臟，破壞肝細(xì)胞；而肝功能損害會(huì)降低對(duì)炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子的清除能力，造成惡性循環(huán)，不僅加重原發(fā)病情，還會(huì)累及其他重要臟器官[7]。TNF-α是常見的炎癥因子，Lundberg P等[8]研究表明，SAP急性期TNF-α在肝臟中的表達(dá)會(huì)明顯上升，參與肝損害。IL-6是由單核巨噬細(xì)胞釋放的細(xì)胞因子，與胰腺炎程度密切相關(guān)。有研究指出，SAP患者IL-6升高先于C反應(yīng)蛋白（CRP）出現(xiàn)，且能導(dǎo)致肝臟合成CRP，損傷肝細(xì)胞[9]。（4）NF-κB活化。NF-κB屬于細(xì)胞核轉(zhuǎn)錄因子，在調(diào)節(jié)機(jī)體炎癥、組織損傷修復(fù)等中發(fā)揮重要作用。（5）氧自由基。炎癥介質(zhì)增加，會(huì)誘導(dǎo)氧自由基生成，通過直接作用于肝細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞器，加速肝細(xì)胞凋亡、壞死[10]。有研究表明，機(jī)體氧化應(yīng)激反應(yīng)介導(dǎo)的脂質(zhì)過氧化反應(yīng)在肝損害中起重要參與作用[11]。（6）血管活性物質(zhì)。SAP患者處于病理狀態(tài)，血管活性物質(zhì)也會(huì)明顯增多，血管內(nèi)皮素（ET-1）、一氧化氮（NO）是器官血流重要調(diào)節(jié)因子，一旦ET-1/NO比例失衡，血管收縮，外周血阻力增加，會(huì)引起血液循環(huán)障礙。肝血流低灌注，誘發(fā)肝功能損害。

SAP合并肝功能損害較為復(fù)雜，很難做到全面評(píng)估。本研究采用臨床常見的肝功能指標(biāo)評(píng)估肝功能，發(fā)現(xiàn)SAP患者ALT、TBIL、AST、γ-GT、ALB等存在異常，反映了不同程度的肝功能受損。復(fù)方銀杏葉顆粒主要由銀杏、紅參、刺五加組成，具有活血祛瘀、通絡(luò)的作用。銀杏是我國特產(chǎn)的古代孑遺植物之一，主要成分為黃酮苷，且含有還原性羥基功能基團(tuán)，通過氧自由基、烷自由基等終止自由基連鎖反應(yīng)鏈，改善機(jī)體氧自由基，抑制脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，抑制MDA生成。萜類內(nèi)酯也屬于銀杏葉提取物有效成分，屬于血小板活化因子抑制劑，能預(yù)防肝低灌注。冀振華等[12]認(rèn)為，銀杏苦內(nèi)酯B可降低胰腺炎大鼠血清淀粉酶，控制原發(fā)病情。Minor T等[13]研究顯示，銀杏苦內(nèi)酯B可通過降低肉毒素水平，改善機(jī)體微循環(huán)。紅參中有效成分紅參皂苷，具有促進(jìn)細(xì)胞合成作用，就改善微循環(huán)，促使物質(zhì)代謝和蛋白合成。藥理學(xué)研究表明，刺五加含有超氧化歧化酵素SOD復(fù)合物，可提高機(jī)體SOD水平，提高氧自由基清除能力，抑制脂質(zhì)過氧化反應(yīng)[14]。此外，刺五加還能促進(jìn)血液循環(huán)，預(yù)防低灌注誘發(fā)的細(xì)胞損傷。

本研究結(jié)果顯示，觀察組治療后肝功能指標(biāo)改善情況優(yōu)于對(duì)照組，癥狀改善時(shí)間及住院時(shí)間短于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。觀察組血清淀粉酶、炎癥因子、氧化應(yīng)激指標(biāo)、NF-κB活化改善情況優(yōu)于治療前，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），說明復(fù)方銀杏葉顆?？赏ㄟ^抗炎、抗氧化、抑制NF-κB活化發(fā)揮肝損害保護(hù)作用，有利于縮短病程。

綜上所述，復(fù)方銀杏葉顆粒能顯著降低患者血清淀粉酶，保護(hù)肝功能，改善氧化應(yīng)激反應(yīng)，且安全性較好。但本研究中還存在局限性：（1）納入病例較少，還有待擴(kuò)大研究對(duì)象，進(jìn)行大規(guī)程、前瞻性、多中心研究；（2）需進(jìn)行隨訪觀察，了解該藥物對(duì)SAP合并肝損害患者遠(yuǎn)期預(yù)后的影響；（3）復(fù)方銀杏葉顆粒對(duì)肝組織增殖細(xì)胞核抗原（PCNA）表達(dá)的影響，有待進(jìn)一步分析；（4）肝功能損害評(píng)估尚無公認(rèn)評(píng)估標(biāo)準(zhǔn)，未能量化肝臟損傷程度。

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（編輯：黃 歡）

Protective Effect of Compound Ginkgo Leaf Granules on Liver Function Damage of Acute Pancreatitis

HU Yongmei1，WANG Haiyan2，QIN Lijing2（1.Dept.of Pharmacy，Yuncheng Municipal Central Hospital，Shanxi Yuncheng 044000，China；2.Dept.of Gastroenterology，Yuncheng Municipal Central Hospital，Shanxi Yuncheng 044000，China）

OBJECTIVE：To investigate the protective effect of Compound ginkgo leaf granules on liver function damage of acute pancreatitis.METHODS：Totally 82 patients with severe acute pancreatitis（SAP）complicated with liver function damage selected from our hospital during Sept.2013-Sept.2015 were randomized into control group and observation group according to random number table，with 41 cases in each group.Control group was given SAP related routine therapy.On the basis of the control group，observation group was additionally given Compound ginkgo leaf granules 5 g added into warm boiled water 80 mL via nasogastric tube，tid，one week as a treatment course，for 2 courses.The remission time of abdominal pain，serum amylase recovery time，length of hospital stay and adverse drug reactions were observed in 2 groups.The levels of serum amylase，ALT，TBIL，AST，γ-GT，ALB，IL-6，TNF-α，creotoxin concentration，MDA，SOD，GSH-Px，total antioxidant capacity（TAC）and peripheral blood PMN NF-κB levels were determined in 2 groups before and after treatment.RESULTS：In control group，3 patients withdrew from the study and 38 patients completed the study；in observation group，6 patients withdrew from the study and 35 patients completed the study.The remission time of abdominal pain，recovery time of serum amylase and the length of hospital stay in observation group were significantly shorter than control group，with statistical significance（P＜0.05）.Before treatment，there was no statistical significance in the levels of serum amylase，ALT，TBIL，AST，γ-GT，ALB，IL-6，TNF-α，creotoxin concentration，MDA，SOD，GSH-Px，TAC and NF-κB between 2 groups（P＞0.05）.After treatment，the levels of serum amylase，ALT，TBIL，AST，γ-GT，IL-6，TNF-α，creotoxin concentration，NF-κB and MDA in 2 groups were decreased significantly，while the levels of ALB，SOD，GSH-Px and TAC were increased significantly；the observation group was significantly lower or higher than the control group，with statistically significant（P＜0.05）.There was no statistical significance in the incidence of ADR between 2 groups（P＞0.05）.CONCLUSIONS：Compound ginkgo leaf granules can significantly decrease serum amylase，protect liver function，with good safety.The mechanismmay be inhibiting the release of inflammatory factors，improving oxidative stress reactions，reduce the concentration of creotoxin and inhibiting the activity of NF-κB.

Acute pancreatitis；Compound ginkgo leaf granules；Liverfunction；Inflammatory factor；Oxidative stress；Protective mechanism

R657.5+1

A

1001-0408（2017）11-1538-04

2016-04-12

2016-10-11）

＊副主任藥師。研究方向：臨床藥學(xué)。電話：0359-6397073。E-mail：hongmml@163.com

#通信作者：主任醫(yī)師。研究方向：消化內(nèi)科。電話：0359-6397593。E-mail：Linchuangyaoxue@163.com

DOI10.6039/j.issn.1001-0408.2017.11.29