莫冬梅,何健東*
(1.廣西柳州市中醫(yī)醫(yī)院婦科,廣西 柳州 545000;2.廣州市正骨醫(yī)院,廣東 廣州 510030)
絕經(jīng)后雌激素水平與骨質(zhì)疏松椎體壓縮骨折的關(guān)系
莫冬梅1,何健東2*
(1.廣西柳州市中醫(yī)醫(yī)院婦科,廣西 柳州 545000;2.廣州市正骨醫(yī)院,廣東 廣州 510030)
目的觀察對(duì)比絕經(jīng)后女性雌激素與椎體壓縮骨折嚴(yán)重程度之間的相關(guān)性。方法選取我院2013年12月~2014年8月收治的骨質(zhì)疏松性椎體壓縮骨折患者42例作為研究對(duì)象。通過對(duì)符合納入標(biāo)準(zhǔn)的病例檢測(cè)血清中雌二醇含量,并拍攝胸腰段X片以測(cè)量椎體壓縮數(shù)值,對(duì)兩者行相關(guān)性分析。結(jié)果病例組雌二醇與椎體壓縮值呈負(fù)相關(guān)性。結(jié)論在絕經(jīng)后女性中,雌二醇水平是影響椎體壓縮嚴(yán)重程度的一個(gè)相關(guān)性因素。
絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松;椎體壓縮骨折;雌激素;椎體壓縮數(shù)值
骨質(zhì)疏松性椎體壓縮骨折是老年人常見的一種骨折。絕大多數(shù)老年人都有不同程度的椎體壓縮,其中尤以老年女性更為常見,即使無(wú)暴力外傷病史,部分椎體也會(huì)因骨質(zhì)疏松而出現(xiàn)壓縮。眾所周知,雌激素與骨質(zhì)疏松有著密切的聯(lián)系,通過檢對(duì)經(jīng)后女性雌激素值與測(cè)量椎體壓縮數(shù)值指間進(jìn)行比較,以明確兩者之間數(shù)否存在相關(guān)性?,F(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 一般資料
選取我院2013年12月~2014年8月收治的骨質(zhì)疏松性椎體壓縮骨折患者42例作為研究對(duì)象。納入標(biāo)準(zhǔn)為60歲以上,胸腰椎X片顯示有椎體壓縮骨折的絕經(jīng)后女性患者。排除標(biāo)準(zhǔn)為:有摔傷外傷史患者;有其他可影響骨代謝的疾病的患者,如甲狀(旁)腺功能亢進(jìn)或減退,膠原性疾病,嚴(yán)重肝、腎疾病,糖尿病,骨腫瘤等);先天性椎體畸形患者;有服用抗骨質(zhì)疏松藥物患者。
1.2 方法
通過檢測(cè)患者血清中雌二醇值及胸腰椎體壓縮數(shù)值,兩者進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)對(duì)比,以明確兩者的是否有相關(guān)性。雌激素檢測(cè)抽取空腹靜脈血,離心后取血清,-4℃冰箱保存,采用放免分析法檢測(cè)雌二醇(E2)數(shù)值,單位為pg/mL。椎體壓縮數(shù)值測(cè)量在胸腰椎側(cè)位X片上測(cè)量壓縮椎體的前緣與后緣的比值,再將各壓縮椎體的比值累計(jì)相加,得出總壓縮數(shù)值,具體公式為椎體壓縮值=(V1A/V1P+V2A/V2P+V3A/ V3P……),其中VA為壓縮椎體前緣高度,VP為壓縮椎體后緣高度,單位為mm。如圖1。
圖1 壓縮椎體后緣高度(mm)
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析。計(jì)量資料以“±s”表示,采用t檢驗(yàn);以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
表1 患者42例雌二醇、椎體壓縮值比較(pg/mL)
骨質(zhì)疏松癥的特征是骨組織的骨量減少,微結(jié)構(gòu)退行變,骨脆性增加從而容易發(fā)生骨折。脊柱椎體大部分由松質(zhì)骨組成,在垂直方向承受身體重力,骨質(zhì)疏松導(dǎo)致椎體骨小梁減少,其生物力學(xué)性能下降,輕微的外傷甚至日?;顒?dòng)即可使骨小梁斷裂,故椎體壓縮骨折是最常見的骨質(zhì)疏松骨折。區(qū)別于強(qiáng)大暴力導(dǎo)致的椎體爆裂骨折,骨質(zhì)疏松椎體壓縮骨折通常無(wú)明顯骨折線,影像學(xué)上表現(xiàn)為椎體壓縮錐形樣改變。由于骨質(zhì)疏松椎體壓縮骨折的癥狀不典型,外傷暴力導(dǎo)致椎體壓縮骨折可有腰背部疼痛,嚴(yán)重者有腰背后凸畸形,但部分患者亦可無(wú)明顯體征癥狀,因輕微外力或應(yīng)力累積可使椎體緩慢壓縮,最終出現(xiàn)錐形改變。骨質(zhì)疏松性椎體壓縮骨折在老年女性中非常常見,其發(fā)病率明顯高于男性,在65~84歲人群中,女性發(fā)病率為男性7倍[1]。女性的卵巢功能隨年齡增長(zhǎng)而逐漸衰退,絕經(jīng)后,雌激素分泌下降,引起骨代謝失調(diào)。雌激素對(duì)骨形成和骨吸收均有影響,但主要表現(xiàn)為抑制骨吸收,故當(dāng)雌激素分泌下降時(shí),骨吸收抑制減少,骨代謝平衡失調(diào),使得骨吸收大于骨形成,從而出現(xiàn)骨質(zhì)疏松。絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥屬于原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥I型,主要表現(xiàn)為單位體積骨量減少,骨組織顯微結(jié)構(gòu)異常而導(dǎo)致骨折危險(xiǎn)性增加。骨組織通過成骨細(xì)胞與破骨細(xì)胞的耦聯(lián)活動(dòng)自我更新和重建,兩者分別主導(dǎo)骨的形成和吸收,正常情況下,骨吸收與骨形成處于一種動(dòng)態(tài)平衡,絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥的主要形成原因?yàn)榇萍に胤置谙陆祵?dǎo)致的骨吸收增強(qiáng)。
雌激素對(duì)骨代謝的調(diào)節(jié)主要通過以下幾個(gè)途徑:(1)通過受體途徑調(diào)節(jié)骨吸收及骨形成[2],表現(xiàn)為雌激素與骨細(xì)胞上的受體結(jié)合,誘導(dǎo)破骨細(xì)胞的凋亡,抑制破骨細(xì)胞前體形成細(xì)胞的募集和分化,抑制破骨細(xì)胞的活性,并直接促進(jìn)成骨細(xì)胞的增殖和分化,從而抑制骨吸收,促進(jìn)骨形成。(2)通過內(nèi)分泌調(diào)節(jié)骨代謝,雌激素可促進(jìn)1.25(OH)2D3的分泌,從而促進(jìn)小腸對(duì)鈣磷的吸收和腎小管對(duì)鈣磷的重吸收,提高血鈣磷水平,進(jìn)而抑制甲狀旁腺素(PTH)的分泌,防止骨鈣融出,還能刺激骨細(xì)胞分化、增殖,有利于骨形成。刺激降鈣素分泌,抑制骨吸收。(3)維持細(xì)胞因子正常水平。雌激素可維持白介素-1(IL-1),腫瘤壞死因子(TNF)的正常水平,當(dāng)雌激素缺乏時(shí),兩者的表達(dá)增高,IL-1及TNF作用于破骨細(xì)胞形成的各個(gè)階段,可促進(jìn)破骨細(xì)胞形成,增強(qiáng)成熟破骨細(xì)胞的活性[3]。
臨床上通常以骨密度(BMD)來評(píng)價(jià)骨質(zhì)疏松嚴(yán)重程度,即單位面積骨礦物含量,這是骨質(zhì)疏松程度的一個(gè)重要量化指標(biāo)。而BMD下降是骨質(zhì)疏松椎體壓縮骨折一個(gè)最直接的原因。研究發(fā)現(xiàn)雌激素水平與BMD呈正相關(guān)關(guān)系[4-5],從雌激素對(duì)骨代謝的作用機(jī)制來看,當(dāng)雌激素分泌減少時(shí),骨吸收增加,從而導(dǎo)致骨密度下降。在絕經(jīng)后老年女性中,低骨密度值往往伴隨著椎體的壓縮骨折[6]。在本研究中,通過在X片中測(cè)量壓縮椎體前后緣比值,再將各壓縮椎體比值相加,從而得出一個(gè)椎體壓縮數(shù)值,其大小反映的是胸腰椎體壓縮嚴(yán)重程度。通過椎體壓縮數(shù)值與雌二醇的比較,我們發(fā)現(xiàn)E2與椎體壓縮值呈負(fù)相關(guān),從而得出在絕經(jīng)后女性中,雌二醇水平是影響椎體壓縮嚴(yán)重程度的一個(gè)相關(guān)性因素的結(jié)論。
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本文編輯:趙小龍
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ISSN.2095-8803.2017.01.042.02
何健東