李晨露, 楊立勇, 陳秀清, 劉東暉, 嚴(yán)孫杰, 吳佩文

血清25羥維生素D3缺乏與 2型糖尿病微血管并發(fā)癥的相關(guān)性研究

李晨露1, 楊立勇2, 陳秀清2, 劉東暉2, 嚴(yán)孫杰2, 吳佩文2

目的 探討血清25羥維生素D3[25(OH)D3]與2型糖尿病微血管病變(DMAP)的關(guān)系。 方法 評(píng)估812例2型糖尿病患者的DMAP情況，包括糖尿病神經(jīng)病變、糖尿病視網(wǎng)膜病變及糖尿病腎病，其中無(wú)DMAP 371例、單一DMAP 296例、復(fù)合DMAP 145例。采用電化學(xué)發(fā)光法測(cè)定血清25(OH)D3水平，并記錄病程、血壓、計(jì)算體質(zhì)量指數(shù)，測(cè)定糖化血紅蛋白、血脂、尿肌酐比值等指標(biāo)。采用多元有序Logistic回歸分析數(shù)據(jù)。 結(jié)果 納入的2型糖尿病患者中，67.5%維生素D缺乏，24.8%維生素D不足。單一DMAP組25(OH)D3水平[(16.95±6.97) ng/mL]及復(fù)合DMAP組25(OH)D3水平[(16.23±8.28)ng/mL]均顯著低于無(wú)DMAP組[(19.41±8.13) ng/mL]，差別均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=4.205，3.976，均P<0.01)。多元有序Logistic回歸分析顯示，25(OH)D3與DMAP呈獨(dú)立負(fù)相關(guān)(Est=-0.027，OR=0.947，95%CI：0.954～0.994，P=0.011)。 結(jié)論 血清25(OH)D3缺乏可能是2型糖尿病患者合并DMAP的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，25(OH)D3水平越低越容易合并復(fù)合DMAP。

維生素D缺乏； 糖尿病, 2型； 毛細(xì)血管； 骨化二醇

2型糖尿病(type 2 diabetic melitus, T2DM)可合并多種微血管并發(fā)癥，包括糖尿病視網(wǎng)膜病變(diabetic retinopathy，DR)、糖尿病腎病(diabetic nephropathy，DN)及糖尿病周圍神經(jīng)病變(diabetic peripheral neuropathy，DPN)，均為糖尿病常見(jiàn)的慢性并發(fā)癥，是糖尿病致殘、致死的主要原因。因此，對(duì)DMAP危險(xiǎn)因素的識(shí)別和控制非常重要。近來(lái)，人們對(duì)于維生素D的關(guān)注度越來(lái)越高，流行病學(xué)調(diào)查顯示，維生素D不足或缺乏已成為全球公共健康問(wèn)題[1-2]。除了在肌肉骨骼健康中的作用，維生素D還與腫瘤、自身免疫性疾病、糖尿病和心血管疾病等有關(guān)。研究發(fā)現(xiàn)，維生素D缺乏在T2DM患者中更為常見(jiàn)，并且與T2DM的患病風(fēng)險(xiǎn)增高有關(guān)[3]。維生素D缺乏與T2DM的心血管疾病發(fā)生率和致死率相關(guān)[4]。近來(lái)，也有研究提示維生素D缺乏和DMAP的發(fā)生相關(guān)，但這些研究數(shù)量有限，而且結(jié)論并不一致[5-7]。本研究擬在T2DM患者中評(píng)估血清25羥維生素D3[25(OH)D3]與糖尿病微血管并發(fā)癥之間的關(guān)系。

1 對(duì)象與方法

1.1 對(duì)象 收集2013年1月-2014年7月在筆者醫(yī)院內(nèi)分泌科住院的T2DM患者，所有病例均符合1999年WHO T2DM診斷標(biāo)準(zhǔn)，并排除以下情況：(1)其他類型糖尿病；(2) 合并急性糖尿病并發(fā)癥；(3)影響維生素D水平的相關(guān)因素,包括合并感染(白細(xì)胞<2 000/mm3或 >15 000/mm3)、惡性腫瘤、心力衰竭、嚴(yán)重肝臟疾病、非糖尿病腎病、腎功能不全[腎小球?yàn)V過(guò)率(glomerular filtration rate, GFR)<45 mL·min-1·(1.73 m2)-1]、甲狀旁腺疾病、近半年內(nèi)服用鈣劑、維生素D3、骨化三醇以及影響血鈣和維生素D代謝的藥物。最終入選的病例812例，所有入組患者按照合并微血管病變的情況，分為無(wú)微血管病變組(無(wú)DMAP組)：男性181例，女性190例，年齡(59.53±12.77)歲(19～87歲)；單一微血管病變組(單一DMAP組)：男性160例，女性136例，年齡(60.26±11.01)歲(23～88歲)；復(fù)合微血管病變組(復(fù)合DMAP組)：男性65例，女性80例，年齡(62.19±11.87)歲(24～83歲)。該研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 方法

1.2.1 一般資料采集 記錄每位患者身高、體質(zhì)量、年齡、糖尿病病程、入院血壓等一般數(shù)據(jù)。

1.2.2 實(shí)驗(yàn)室檢查 所有受試者空腹8 h以上，于次日清晨抽取外周靜脈血。測(cè)定糖化血紅蛋白(hemoglobin A1c,HbAlc)(Variant Ⅱ型糖化血紅蛋白分析儀，美國(guó)Bio-Rad公司，高效液相色譜法)，空腹血漿血糖(fasting plasma glucose，F(xiàn)PG)、血清總膽固醇(total cholesterol，TC)、甘油三酯(triglyceride，TG)、高密度脂蛋白膽固醇(high density lipoprotein-cholesterol，HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(low density lipoprotein -cholesterol，LDL-C)、丙氨酸轉(zhuǎn)移酶(alanine aminotransferase，ALT)、天門(mén)冬氨酸轉(zhuǎn)移酶(aspartate aminotransferase，AST)、白蛋白(albumin，ALB)、肌酐(creatinine，Cr)、尿酸(uric acid，UA)、胱抑素C(cystatin C,CYSC)(ADVIA 2400全自動(dòng)生化分析儀，德國(guó)西門(mén)子公司)。根據(jù)CYSC水平，通過(guò)公式計(jì)算GFR。測(cè)定空腹C肽(fasting C peptide,FCp)(Cobase601檢測(cè)儀，德國(guó)羅氏公司，電化學(xué)發(fā)光法)；取入院后次日晨尿標(biāo)本檢測(cè)尿微量白蛋白(urine microalbumin，U-MA)及尿肌酐比值(albumin-to-creatinine ratio,ACR)(Immage-800特定蛋白分析儀，美國(guó)貝克曼公司，免疫比濁法)。

1.2.3 維生素D水平測(cè)定及分類 所有受試者空腹8 h以上，于次日清晨抽血。采用Cobase601檢測(cè)儀(德國(guó)羅氏公司生產(chǎn)，電化學(xué)發(fā)光法進(jìn)行測(cè)定)，嚴(yán)格按試劑盒說(shuō)明書(shū)要求操作。根據(jù)2003年WHO在《骨質(zhì)疏松的預(yù)防和管理》的標(biāo)準(zhǔn)，25(OH)D3<20 ng/mL定義為維生素D缺乏，20≤25(OH)D3<30 ng/mL定義為維生素D不足，25(OH)D3>30 ng/mL定義為維生素D充足[8]。

1.2.4 糖尿病微血管并發(fā)癥判定

1.2.4.1 糖尿病周圍神經(jīng)病變?cè)\斷標(biāo)準(zhǔn) 明確的糖尿病病史；診斷糖尿病時(shí)或之后出現(xiàn)的神經(jīng)病變；臨床癥狀和體征與糖尿病周圍神經(jīng)病變的表現(xiàn)相符；有臨床癥狀(疼痛、麻木、感覺(jué)異常等)者以下5項(xiàng)檢查(踝反射、針刺痛覺(jué)、震動(dòng)覺(jué)、壓力覺(jué)、溫度覺(jué))中任1項(xiàng)異常；無(wú)臨床癥狀者，5項(xiàng)檢查中任2項(xiàng)異常；需排除其他病因引起的神經(jīng)病變；如根據(jù)以上檢查仍不能確診，需要進(jìn)行鑒別診斷的患者，則行神經(jīng)肌電圖檢查。

1.2.4.2 糖尿病腎病診斷 由糖尿病引起的慢性腎病，包括GFR低于60 mL·min-1·(1.73 m2)-1或2次測(cè)定ACR均高于30 mg/g。由于腎功能不全可影響維生素D水平，本研究排除了GFR<45 mL·min-1·(1.73 m2)-1的患者。

1.2.4.3 糖尿病視網(wǎng)膜病變?cè)\斷 由一位眼科醫(yī)生通過(guò)直接或間接眼底鏡檢查或免散瞳眼底照相診斷，包括非增殖性或增殖性視網(wǎng)膜病變。

2 結(jié) 果

2.1 臨床資料及實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)比較 無(wú)DMAP、單一DMAP和復(fù)合DMAP 3組患者在年齡、病程及SBP，DBP，25(OH)D3，HbA1c，F(xiàn)PG，PPG，UA，ACR，F(xiàn)Cp水平上比較，差別均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);單一DMAP和復(fù)合DMAP組在年齡、病程、SBP及DBP水平上均大于無(wú)DMAP組，且復(fù)合DMAP組年齡更大，病程更長(zhǎng)，SBP及DBP水平更高(F=4.042，26.35，22.93，5.006，均為P<0.05)；HbA1c，F(xiàn)PG，PPG，UA及ACR在3組間依次遞增(F=3.764，3.238，3.198，6.810，χ2=37.662，均為P<0.05)，25(OH)D3及FCp水平在3組間依次遞減(F=12.611，4.031，均為P<0.05)。3組在TC，TG，HDL，LDL，PTH及血鈣水平上比較，差別無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均為P>0.05，表1)。

2.2 T2DM患者不同維生素D水平的臨床資料及實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)比較 不同維生素D水平的患者性別比例不同。女性患者中，維生素D水平不足或缺乏的比例較高，差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=17.515，P<0.01)。比較3組不同維生素D水平患者的各項(xiàng)臨床及化驗(yàn)指標(biāo)發(fā)現(xiàn)，隨著維生素D水平升高，血清鈣、HDL-C及ACR>30 mg/g比例逐漸升高，病程逐漸縮短，HbA1c呈下降趨勢(shì)，差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(F=3.699，3.440，5.768，3.056，χ2=7.204，均為P<0.05)。維生素D不同水平組在年齡及BMI,SBP,DBP,FPG,PPG,GA%,TC,TG,LDL,UA,GFR,FCp上比較，差別無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均為P>0.05,表2)。

2.3 維生素D水平在不同DMAP之間的比較 T2DM合并DPN,DR或DN的患者，與無(wú)微血管并發(fā)癥者比較，維生素D缺乏、不足和充足的發(fā)生率差別均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均為P<0.05)，有并發(fā)癥組維生素D缺乏率更高(χ2=14.319,6.347,6.143，均為P<0.05，表3)。

2.4 平均25(OH)D3水平在合并不同數(shù)目DMAP的組間比較 隨著維生素D缺乏率逐漸增高，合并的微血管病變數(shù)目增多，差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=25.659，P<0.01)。同時(shí)，隨著合并的DMAP數(shù)目增多，25(OH)D3水平也逐漸降低，差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(F=12.611，P<0.01)。單一DMAP組25(OH)D3水平[(16.95±6.97)ng/mL]及復(fù)合DMAP組25(OH)D3水平[(16.23±8.28)ng/mL]均顯著低于無(wú)DMAP組[(19.41±8.13) ng/mL，t=4.205,3.976，均為P<0.01,表4]。

表1 2型糠尿病合并不同數(shù)量DMAP組間主要臨床資料及實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)比較

表2 2型糖尿病患者不同維生素D水平的主要臨床資料及實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)比較

表3 各糖尿病微血管并發(fā)癥的維生素D缺乏和不足率比較

Tab 3 Prevalence of vitamin D deficiency and insufficiency according to the presence or absence of each microvascular complications

組 別25(OH)D3<20ng/mL20ng/mL≤25(OH)D3<30ng/mL25(OH)D3≥30ng/mL統(tǒng)計(jì)量P值無(wú)DMAP215(58．0)119(32．1)37(10．0)--單發(fā)DPN168(72．7)52(22．5)11(4．8)14．3190．001△單發(fā)DR23(82．1)4(14．3)1(3．6)6．3470．042▲單發(fā)DN29(78．4)7(18．9)1(2．7)6．1430．046#

表中數(shù)據(jù)為n(%). 25(OH)D3：25羥維生素D3；DMAP:糖尿病微血管病變. DPN：糖尿病周圍神經(jīng)病變；DR：糖尿病視網(wǎng)膜病變；DN：糖尿病腎病. △▲#分別為單發(fā)DPN,DR,DN組與無(wú)DMAP組比較；統(tǒng)計(jì)量為χ2值.

表4 合并不同數(shù)目DMAP的平均25(OH) D3水平比較

Tab 4 Mean 25(OH) D3levels in various diabetic microangiopathy

組 別n25(OH)D3缺乏(%)△ρ25(OH)D3/(ng·mL-1)△△無(wú)DMAP215(58．0)19．41±8．13單一DMAP220(74．3)16．95±6．97▲復(fù)合DMAP113(77．9)16．23±8．28#

25(OH) D3：25羥維生素D3；DMAP：糖尿病微血管病變. △：3組間比較χ2值為25.659，P<0.01；△△：3組間比較F值為12.611，P<0.01；與無(wú)DMAP組比較，▲：t=4.586，P<0.01；與單一DMAP組比較，#：t=3.108，P<0.01.

2.5 DMAP相關(guān)因素的多元有序Logistic多因素回歸分析 將合并DMAP的數(shù)目情況作為因變量，分為3層(0=SDM、1=單一DMAP、2=復(fù)合DMAP)，將差別具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的觀察指標(biāo)即年齡、病程、維生素D不足、維生素D缺乏及SBP，DBP，25(OH)D3，F(xiàn)PG，PPG，HbA1c，UA及ACR納入自變量，采用多元有序多因素Logistic逐步回歸分析，提示與合并DMAP的數(shù)量獨(dú)立相關(guān)的因素有HbA1c，SBP，ACR，25(OH)D3及維生素D缺乏、病程、尿酸，且25(OH)D3是DMAP的保護(hù)因素(Est=-0.027，OR=0.947，95%CI：0.954～0.994，P=0.011)，維生素D缺乏是DMAP的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(Est=0.583，OR=1.791，95%CI：1.103～2.910，P=0.018)，25(OH)D3水平越低，發(fā)生DMAP的風(fēng)險(xiǎn)越高，同時(shí)合并復(fù)合DMAP的風(fēng)險(xiǎn)也增加。此外，病程及SBP，HbA1c，UA也是T2DM合并多種微血管病變的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(OR=1.061，95%CI：1.034～1.088；OR=1.012，95%CI：1.003～1.021；OR=1.118，95%CI：1.045～1.196；OR=1.002，95%CI：1.001～1.004)；隨著病程增長(zhǎng)，未改善的高血壓、高血糖也會(huì)增加DMAP及復(fù)合DMAP的患病風(fēng)險(xiǎn)；另ACR<30 mg/g及ACR 30～300 mg/g與ACR>300 mg/g比較，OR分別為0.198及0.233，說(shuō)明ACR>300 mg/g是DMAP及復(fù)合DMAP的危險(xiǎn)因素。

年齡雖在各分組間存在顯著差別，但納入有序Logistic回歸分析后P值均>0.05，提示年齡與DMAP無(wú)明顯相關(guān)性(表5)。

表5 DMAP相關(guān)因素的多元有序多因素Logistic回歸分析

25(OH) D3：25羥維生素D3； DMAP：糖尿病微血管病變； SBP：收縮壓； HbA1c：糖化血紅蛋白； VDD:維生素D缺乏； VDI：維生素D不足； DM：糖尿?。?UA：尿酸；ACR：尿肌酐比值.

3 討 論

本研究發(fā)現(xiàn)，T2DM合并任何一種微血管并發(fā)癥如DPN，DR或DN的患者，維生素D缺乏率都顯著高于無(wú)微血管并發(fā)癥的患者。由于糖尿病微血管并發(fā)癥有共同的發(fā)病機(jī)制，常常在同一個(gè)患者中出現(xiàn)多種微血管病變。本研究中，合并復(fù)合DMAP的患者在所有T2DM患者中占17.9%。隨著維生素D缺乏率逐漸增高，并發(fā)的微血管病變數(shù)目增多，同時(shí)維生素D水平也逐漸下降，與Bajaj等的報(bào)道相似[9]。進(jìn)一步通過(guò)多元有序Logistic回歸分析顯示，即使調(diào)整了病程、血壓、UA等混雜因素后，25(OH)D3缺乏也是T2DM患者發(fā)生微血管并發(fā)癥的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，即T2DM患者25(OH)D3水平越低，發(fā)生微血管并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)越高，同時(shí)合并多種微血管并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)也增加。

近年來(lái)，有關(guān)維生素D與T2DM合并微血管病變的研究，由于采用的25(OH)D3缺乏的閾值不同，微血管病變的評(píng)估標(biāo)準(zhǔn)不同，病例納入標(biāo)準(zhǔn)不同等，維生素D與微血管病變的關(guān)系的結(jié)論不盡相同。Giacomo等發(fā)現(xiàn)，低水平的維生素D與DN和(或)DR的患病風(fēng)險(xiǎn)增加相關(guān)，并且即使排除了GFR <60 mL·min-1·(1.73 m2)-1的患者，這種相關(guān)性仍然存在[10]。Herrmann等發(fā)現(xiàn)，血清25(OH)D3濃度<50 nmol/L的患者較濃度≥50 nmol/L的患者表現(xiàn)出較高的微血管并發(fā)癥事件累計(jì)發(fā)病率，但在調(diào)整了HbA1c、季節(jié)等相關(guān)干擾因素后，回歸分析未顯示血清25(OH)D3濃度為微血管病變的一個(gè)獨(dú)立預(yù)測(cè)因子[6]。研究發(fā)現(xiàn)，與25(OH)D330～40 ng/mL相比，25(OH)D3<20 ng/mL和>40 ng/mL都會(huì)增加DPN的患病風(fēng)險(xiǎn)[11]。維生素D缺乏的閾值可能與種族、地域等多種因素有關(guān)。本研究根據(jù)WHO標(biāo)準(zhǔn)，將維生素D缺乏定義為血25(OH)D3<20 ng/mL，維生素D不足定義為血20≤25(OH)D3<30 ng/mL，也是大多數(shù)研究所采用的標(biāo)準(zhǔn)。

本結(jié)果發(fā)現(xiàn)，維生素D缺乏可增加糖尿病腎病發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)，而腎功能不全也可導(dǎo)致維生素D缺乏[12]。有報(bào)道腎病患者中維生素D水平低，與結(jié)合循環(huán)維生素D的維生素D結(jié)合蛋白從尿中排出增多等機(jī)制有關(guān)。為了減少腎功能異常對(duì)維生素D的影響，本研究的入選病例排除了GFR<45 mL·min-1·(1.73 m2)-1的患者，結(jié)果仍然顯示，在糖尿病腎病患者中，維生素D缺乏率顯著增高，達(dá)到78.4%，而且維生素D缺乏的患者尿Cr比值水平增高。

本研究中，其他T2DM微血管并發(fā)癥的獨(dú)立危險(xiǎn)因素包括T2DM病程延長(zhǎng)、收縮壓增高、HbA1c增高，這與之前的研究結(jié)論一致[13-15]。由于長(zhǎng)期的高血壓和高血糖導(dǎo)致微血管壁發(fā)生重構(gòu)、透明樣變性，繼而形成微小動(dòng)脈硬化，高血壓可誘發(fā)小動(dòng)脈痙攣，進(jìn)一步導(dǎo)致微循環(huán)缺血缺氧，使DMAP的發(fā)生率增高。而收縮壓對(duì)微血管病變的貢獻(xiàn)大于舒張壓，在調(diào)整了混雜因素后，舒張壓不是DMAP的危險(xiǎn)因素。另ACR及UA也是DMAP的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，UA、尿微量蛋白的增多都會(huì)進(jìn)一步加重血管損傷，增加T2DM患者腎功能衰竭風(fēng)險(xiǎn)[16-17]。

本研究發(fā)現(xiàn)，女性患者維生素D缺乏率高于男性。大多數(shù)研究顯示，男性維生素D水平高于女性[18]，可能與男性參與戶外活動(dòng)的時(shí)間多于女性，或女性更喜歡使用防曬霜、遮陽(yáng)帽等防曬工具有關(guān)。

對(duì)于維生素D與血脂水平的關(guān)系，本研究發(fā)現(xiàn)，隨著維生素D水平升高，HDL-C逐漸升高。Shivaprakash和Joseph也發(fā)現(xiàn),在兒童和青少年中低水平的維生素D與低HDL水平相關(guān)[19]。另有研究發(fā)現(xiàn)，TG，TC及LDL-C與維生素D水平呈負(fù)相關(guān)。但本研究并未觀察到TG，TC及LDL-C在不同維生素D水平的患者中有明顯差別，也與本研究并未將患者的他汀類藥物治療納入分析有關(guān)[20]。本研究中，25(OH)D3水平與PTH呈明顯負(fù)相關(guān)，這與有關(guān)研究一致，在體內(nèi)25(OH)D3主要受PTH的調(diào)節(jié)，在低25(OH)D3水平患者中，越高的PTH水平意味著越嚴(yán)重的維生素D的缺乏，同時(shí)高水平的PTH與老年人的死亡率相關(guān)[21]。

然而，對(duì)于維生素D是否可以預(yù)防和治療糖尿病的微血管并發(fā)癥的研究較少，且結(jié)論不一致。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，活性維生素D聯(lián)合與血管緊張素受體阻斷劑在治療DN模型中有很好的協(xié)同作用。但在一個(gè)小型隨機(jī)臨床試驗(yàn)中，經(jīng)過(guò)為期3月的補(bǔ)充維生素D類似物治療對(duì)于已診斷DN的T2DM患者的蛋白尿作用并不顯著[22-24]，將來(lái)還需要進(jìn)行多中心的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)以證實(shí)這個(gè)問(wèn)題。本研究的局限性在于此研究為橫斷面研究，不能事先排除一些潛在的偏倚或所有可能影響維生素D代謝的因素。另外，本研究對(duì)象均為住院患者，病情較重，因此，本研究的結(jié)果需要進(jìn)一步在更大人群的前瞻性研究中證實(shí)。

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(編輯:張慧茹)

25(OH)D3Deficiency is Associated with Microvascular Complications in Type 2 Diabetes Mellitus

LI Chenlu1, YANG Liyong2, CHEN Xiuqing2, LIU Donghui2, YAN Sunjie2, WU Peiwen2

1. Department of Hyperbaric Oxygen Chamber, The First Affiliated Hospital of Fujian Medical University, Fuzhou 350005, China; 2. Department of Endocrinology and Metabolism, The First Affiliated Hospital of Fujian Medical University, Fuzhou 350005, China

Objective To investigate the association between serum 25-hydroxyvitamin D3[25(OH)D3] and diabetic microangiopathy (DMAP) in type 2 diabetes mellitus (T2DM) patients. Methods A total of 812 hospitalized type 2 diabetes patients were recruited. Participants were evaluated for diabetic peripheral neuropathy, retinopathy, and nephropathy. 371 cases had no DMAP. Single DMAP was present in 296 cases, while the composite DMAP was present in 145 cases. Serum 25(OH)D3levels were measured with electrochemiluminescence immunoassay for each participant. Clinical and biochemical characteristics including duration of diabetes, body mass index, blood pressure, lipid profiles, glycated hemoglobin A1c, fasting C-peptide, and albuminuria/creatinine ratio were collected. The associations between DMAP and clinical outcomes were examined with ordinal logistic regression analysis. Results Among all cases, 67.5% had vitamin D deficiency, 24.8% had vitamin D insufficiency. The mean level of 25(OH)D3in composite DMAP group[(16.23±8.28)ng/mL] and single DMAP group[(16.95±6.97)ng/mL], were both lower than the group without any DMAP [(19.41±8.13)ng/mL](t=4.205 & 3.976，both withP<0.01). In ordinal logistic regression analysis, lower 25(OH)D3levels were independently associated with the presence of microvascular complications (Est=-0.027，OR=0.947， 95%CI： 0.954～0.994，P=0.011). Conclusions 25(OH)D3deficiency may be an independent risk factor for microvascular complications in T2DM. Declining levels of vitamin D levels were significantly related to the presence of composite microvascular complications.

vitamin d deficiency； diabetes mellitus, type 2； capillaries； calcifediol

2016-09-23

國(guó)家自然科學(xué)基金青年基金(81400805)；福建省自然科學(xué)基金(2016J01449)

福建醫(yī)科大學(xué) 附屬第一醫(yī)院 福州 350005 1.高壓氧室；2.內(nèi)分泌科

李晨露，女，住院醫(yī)師

吳佩文. Email: 247056892@qq.com

R322.13； R346.5； R587.1； R587.2； R977.6

A

1672-4194(2017)01-0010-07