呂慶良 李秀姿
(廣東省珠海市斗門區(qū)僑立中醫(yī)院檢驗科 珠海 519125)
血漿D-二聚體在進(jìn)展性腦梗死病程中的變化及其診斷價值分析
呂慶良 李秀姿
(廣東省珠海市斗門區(qū)僑立中醫(yī)院檢驗科 珠海 519125)
目的:分析血漿D-二聚體(D-dimer)在進(jìn)展性腦梗死(PCI)病程中的變化及其診斷價值。方法:選取2014年10月~2016年8月我院收治的75例腦梗死患者作為研究對象,32例非進(jìn)展性腦梗死設(shè)為對照組,43例進(jìn)展性腦梗死設(shè)為觀察組,測定不同發(fā)病時間段兩組的血清D-dimer及纖維蛋白原(Fib)水平。結(jié)果:觀察組發(fā)病24 h內(nèi)、第2天、第3天和第7天的血清D-dimer 和Fib水平均高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義,P<0.05;兩組發(fā)病第14天的血清D-dimer和Fib水平比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義,P>0.05。結(jié)論:血漿D-dimer和Fib水平與進(jìn)展性腦梗死的發(fā)生有關(guān),可用于早期進(jìn)展性卒中的輔助診斷。
進(jìn)展性腦梗死;血清D-二聚體;纖維蛋白原;診斷價值
進(jìn)展性腦梗死(PCI)是一種腦血管病,患者體征及臨床癥狀在已接受臨床治療的情況下仍會持續(xù)加重,發(fā)病率約占腦梗死患者的30%,有高致殘率及高死亡率[1]。近年來關(guān)于PCI的病因及其發(fā)病機(jī)制的研究較多,但大多限于糖尿病史、病毒感染、高血壓、早期腦水腫等因素[2]。有研究指出,凝血/纖溶可能在PCI的損傷機(jī)制中起關(guān)鍵作用,對病情的進(jìn)展及預(yù)后具有一定影響,但關(guān)于凝血/纖溶功能的改變與卒中進(jìn)展的報道較少[3]。本研究選取75例急性腦梗死患者為研究對象,分析了作為凝血/纖溶重要反映指標(biāo)的血漿D-二聚體在PCI病程中的變化及其診斷價值?,F(xiàn)報告如下:
1.1 一般資料選取2014年10月~2016年8月我院收治的75例腦梗死患者作為研究對象,其中非進(jìn)展性腦梗死32例設(shè)為對照組,男18例,女14例,年齡42~75歲,平均年齡(62.37±7.05)歲;進(jìn)展性腦梗死43例設(shè)為觀察組,男23例,女20例,年齡38~76歲,平均年齡(63.71±7.28)歲。本研究經(jīng)我院倫理委員會審核批準(zhǔn)。兩組患者的一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義,P>0.05。
1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)(1)研究對象符合2010年中華醫(yī)學(xué)會發(fā)布的急性缺血性腦卒中診治指南中的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4];(2)首次發(fā)?。唬?)簽署知情同意書。
1.3 排除標(biāo)準(zhǔn)(1)起病至入院時間>24 h;(2)短暫性腦缺血;(3)近1個月內(nèi)曾使用抗血小板聚集、抗凝及溶栓藥物。
1.4 PCI判斷標(biāo)準(zhǔn)局限性腦缺血癥狀逐漸進(jìn)展,呈階梯式加重,可持續(xù)6 h以上至數(shù)天;在發(fā)病后1、3 d進(jìn)行斯堪的納維亞卒中量表(Scandinavian Stroke Scale,SSS)評分,如意識水平、上下肢體運動、眼球運動中任何1種有≥2分的加重,和(或)在言語功能中有≥3分的加重。否則納入非進(jìn)展性腦梗死。
1.5 方法兩組入院后均接受阿司匹林(國藥準(zhǔn)字H14023070)、活血化瘀、抗凝、維持電解質(zhì)平衡等常規(guī)治療,重癥患者給予甘露醇(國藥準(zhǔn)字H12020569)等對癥治療。
1.6 觀察指標(biāo)采集兩組發(fā)病24 h內(nèi)、發(fā)病第2天、第3天、第7天及第14天清晨空腹靜脈血,按要求用枸櫞酸鈉抗凝,使用COBAS C501全自動生化分析儀(羅氏公司)測定血漿D-dimer及Fib水平。
1.7 統(tǒng)計學(xué)處理采用SPSS21.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,D-dimer及Fib水平以(±s)表示,采用t檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 兩組患者不同時間段的血清D-dimer水平比較觀察組發(fā)病24 h內(nèi)、第2天、第3天、第7天的血漿D-dimer水平均高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義,P<0.05;兩組發(fā)病第14天的血漿D-dimer水平比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義,P>0.05。見表1。
表1 兩組患者不同時間段的血清D-dimer水平比較(mg/L,±s)
表1 兩組患者不同時間段的血清D-dimer水平比較(mg/L,±s)
組別n24 h內(nèi)第2天第3天第7天第14天對照組觀察組32 43t P0.73±0.18 0.90±0.24 3.362 <0.05 0.82±0.23 1.04±0.27 3.712 <0.05 0.85±0.21 1.37±0.388 8.388 <0.05 0.41±0.16 1.50±0.29 19.179 <0.05 0.37±0.18 0.38±0.17 0.246 >0.05
2.2 兩組患者不同時間段的血漿Fib水平比較觀察組發(fā)病24 h內(nèi)、第2天、第3天、第7天的血清Fib水平均高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義,P<0.05;兩組發(fā)病第14天的血漿Fib水平比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義,P>0.05。見表2。
表2 兩組患者不同時間段的血漿Fib水平比較(g/L,±s)
表2 兩組患者不同時間段的血漿Fib水平比較(g/L,±s)
組別n24 h內(nèi)第2天第3天第7天第14天對照組觀察組32 43t P4.31±1.10 5.68±1.13 5.252 <0.05 3.99±1.04 6.01±1.19 7.665 <0.05 3.62±0.97 6.98±1.55 10.782 <0.05 2.85±0.68 4.94±1.70 6.566 <0.05 2.82±0.61 2.89±0.70 0.452 >0.05
缺血性卒中屬常見的血栓栓塞性疾病,以動脈粥樣硬化斑塊破裂為病理基礎(chǔ)。研究表明,粥樣斑塊中組織因子(TF)濃度較高,斑塊裂解后,其中的TF與血液接觸,可激活機(jī)體凝血系統(tǒng),導(dǎo)致急性血栓形成[5]。動脈管腔受血栓影響會變狹窄甚至閉塞,影響血液流動速度,進(jìn)一步擴(kuò)大梗死面積,在臨床上表現(xiàn)為進(jìn)行性神經(jīng)功能惡化,多數(shù)PCI患者預(yù)后較差。因此了解其發(fā)病機(jī)制,并進(jìn)行早期神經(jīng)功能惡化預(yù)測對提高治療效果、改善預(yù)后具有重要意義[6]。
D-dimer是交聯(lián)纖維蛋白在纖溶酶降解作用下產(chǎn)生的終末產(chǎn)物,可特異性反映機(jī)體內(nèi)凝血酶生成增多及纖溶活性增強,是纖溶系統(tǒng)與凝血系統(tǒng)雙重激活的重要標(biāo)志。D-dimer能夠促進(jìn)血小板聚集和粘附,維持血液高凝狀態(tài);還可在血管壁沉積,對血管內(nèi)膜造成直接損傷[7]。Fib是血小板聚集的重要介質(zhì),可在凝血酶作用下轉(zhuǎn)化為纖維蛋白單體,單體可相互交聯(lián)組成纖維網(wǎng),包繞血液有形成分,導(dǎo)致血栓的形成[8]。此外,其作為血漿中最大的鏈狀蛋白,可顯著增加全血及血漿黏度,對紅細(xì)胞聚集有促進(jìn)作用。有研究顯示,機(jī)體血漿Fib水平過高將影響內(nèi)皮細(xì)胞功能和血栓處理速度,從而增加動脈粥樣硬化的發(fā)展速度和腦梗死的延發(fā)。本研究顯示,觀察組發(fā)病24 h內(nèi)、第2天、第3天、第7天的血清D-dimer水平均顯著高于對照組,其中對照組在發(fā)病第3天達(dá)到峰值,第7天基本轉(zhuǎn)變正常,隨時間推移其濃度增加相對穩(wěn)定,水平均低于緊張性腦梗死患者。觀察組血清D-dimer水平則呈進(jìn)行性增高,發(fā)病第7天達(dá)到峰值,表明PIS患者體內(nèi)血栓在不斷形成,引起纖溶活性升高。本研究中,對照組血清Fib水平在發(fā)病24 h內(nèi)達(dá)到峰值,7 d后可恢復(fù)至正常水平;觀察組于發(fā)病第3天達(dá)到峰值,14 d可恢復(fù)至正常,提示前者凝血功能亢進(jìn)情況優(yōu)于后者,血栓范圍也較小,因此動態(tài)監(jiān)測血清Fib水平可為PIS診斷提供量化指標(biāo)。
綜上所述,腦梗死患者體內(nèi)血栓形成后,血栓溶解及纖溶活性增高將自發(fā)性發(fā)生,血漿內(nèi)D-dimer將與纖維蛋白降解共同增高。因此,血漿D-dimer與Fib水平升高與進(jìn)展性腦梗死的發(fā)病過程關(guān)系密切,動態(tài)監(jiān)測腦梗死患者的血漿D-dimer與Fib水平不僅可作為PCI早期進(jìn)展的標(biāo)志物,也對及時確定治療方案、改善患者預(yù)后有重要的價值。
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10.13638/j.issn.1671-4040.2017.01.067
2016-11-07)