雷艷青，陳 波

湖北醫(yī)藥學(xué)院附屬襄陽醫(yī)院急診科 (襄陽 441000)

六味地黃丸聯(lián)合西藥對支氣管哮喘患者免疫功能的影響*

雷艷青，陳 波

湖北醫(yī)藥學(xué)院附屬襄陽醫(yī)院急診科 (襄陽 441000)

目的：觀察六味地黃丸聯(lián)合西藥治療對支氣管哮喘患者免疫功能的影響。方法：100例支氣管哮喘患者隨機兩組，各50例。對照組給予平喘、解痙、祛痰、持續(xù)低流量吸氧等常規(guī)治療，觀察組加用六味地黃丸治療，比較兩組療效及免疫功能功能變化。結(jié)果：觀察組治療后臨床總有效率為96.00%高于對照組80.00%(P<0.05)；治療后與對照組相比，觀察組CD3+、CD4+、CD4+/CD8+及IgM、IgE、IL-4、IFN-α、IFN-α/IL-4改善情況明顯優(yōu)于對照組(P<0.05)，而兩組CD8+差異不明顯(P>0.05)。治療前，兩組肺功能各項指標(biāo)間差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，治療后觀察組FVC、FEV1、FEV1/FVC、PEF、FEV1%的改善情況明顯優(yōu)于對照組(P<0.05)。結(jié)論：六味地黃丸聯(lián)合西藥治療支氣管哮喘可顯著改善支氣管哮喘患者免疫功能，提高臨床療效。

支氣管哮喘是由肥大細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞及嗜酸性粒細(xì)胞等多種氣道結(jié)構(gòu)細(xì)胞、炎性細(xì)胞及細(xì)胞組分參與的慢性氣道炎癥，表現(xiàn)為廣泛多變的可逆性氣流受限，最終導(dǎo)致喘息、胸悶及咳嗽等癥狀的發(fā)復(fù)發(fā)作[1]。支氣管炎患者免疫功能較健康人明顯降低是臨床共識。中醫(yī)藥治本配合西藥治標(biāo)，兩者聯(lián)合既能較快緩解患者的臨床癥狀，同時從疾病發(fā)生的根源著手，改善患者的免疫功能，改變哮喘發(fā)作的內(nèi)里原因，達到標(biāo)本兼治，綜合改善疾病及鞏固治療效果。

資料與方法

1 一般資料 選取2013年1月至2015年1月于我院就診的支氣管哮喘患者100例為研究對象，所有患者均為支氣管哮喘急性發(fā)作就診，隨機分為兩組，對照組男25例，女25例，年齡18～63歲，平均年齡(44.9±2.9)歲；觀察組男24例，女26例，年齡17～62歲，平均年齡(45.1.2±3.1)歲。兩組一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

2 治療方法 兩組患者均給予平喘、解痙、祛痰、持續(xù)低流量吸氧等常規(guī)治療，觀察組在此基礎(chǔ)上加用六味地黃丸(組成：地黃、山藥、山茱萸、丹皮等；國藥準(zhǔn)字：Z11020056)治療，用法：口服，2次/d。兩組患者療程均為兩周。

3 療效標(biāo)準(zhǔn) 臨床控制：咳、痰、喘及肺部哮鳴音恢復(fù)到急性發(fā)作前水平，其它實驗室指標(biāo)檢查基本正常顯效：咳、痰、喘及肺部哮鳴音顯著減輕，但未恢復(fù)到急性發(fā)作前水平，其它客觀指標(biāo)顯著改善；有效：咳、痰、喘及肺部哮鳴音有減輕，但程度不顯著，其它實驗室指標(biāo)有改善；無效：咳、痰、喘及肺部哮鳴音無改變甚或加重，1個月內(nèi)仍未恢復(fù)到發(fā)作前水平，其它實驗室指標(biāo)未見改善甚至加重。

4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 19統(tǒng)計學(xué)軟件，計量資料采用平均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，組間比較采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，等級計數(shù)資料采用秩和檢驗，P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

結(jié) 果

1 兩組患者治療后臨床療效比較 觀察組治療后臨床控制23例(46.0%)，顯效21例(42.0%)，有效4例(8.0%)，無效2例(4.0%)；對照組臨床控制15例(30.0%)，顯效16例(32.0%)，有效9例(18.0%)，無效10例(20.0%)。觀察組臨床總有效率96.00%，高于對照組總有效率為80.00%(P<0.05)。

2 兩組治療前后T細(xì)胞亞群比較 治療前兩組T細(xì)胞亞群各指標(biāo)之間對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療后與治療前相比，觀察組T細(xì)胞亞群 CD3+、CD4+及CD4+/CD8+均明顯增高，兩組差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，見表1。

3 兩組治療前后免疫球蛋白比較 治療后，與對照組相比，觀察組IgM、IgE、IL-4、IFN-α、IFN-α/IL-4改善情況明顯優(yōu)于對照組，兩組對比差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，見表2。

4 兩組治療前后肺功能比較 治療后與對照組相比，觀察組FVC、FEV1、FEV1/FVC、PEF、FEV1%的改善情況明顯優(yōu)于對照組，兩組對比差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，見表3。

表1 兩組治療前后T細(xì)胞亞群比較±s)

注：與治療前比較，*P<0.05;與對照組比較，△P<0.05

表2 兩組治療前后免疫球蛋白比較±s)

注：與治療前比較，*P<0.05;與對照組比較，△P<0.05

表3 兩組治療前后肺功能比較±s)

注：與治療前比較，*P<0.05;與對照組比較，△P<0.05

討 論

中醫(yī)學(xué)認(rèn)為支氣管哮喘屬于“哮癥”范疇，總屬本虛標(biāo)實，本虛指腎虛；標(biāo)實指肺實，故認(rèn)為病變以肺、腎為要。此外，有學(xué)者認(rèn)為，支氣管哮喘以宿痰內(nèi)伏、肺氣失宣，氣道阻塞所致，平時表現(xiàn)為正虛，發(fā)作時則以邪實為主[2-3]。六味地黃丸作為中醫(yī)藥補腎經(jīng)典方，在臨床應(yīng)用廣泛。西醫(yī)認(rèn)為支氣管哮喘患者病情 發(fā)作，其免疫功能受到嚴(yán)重?fù)p傷，這是支氣管哮喘患者遷延難愈的根本原因。本文采用六味地黃丸和西藥進行治療，并選取免疫功能相關(guān)指標(biāo)進行患者病情改善的觀察指標(biāo)。其中CD3+分子可以與T細(xì)胞受體組成復(fù)合物，促進T細(xì)胞亞群活化，進而釋放各種淋巴因子，刺激B淋巴細(xì)胞產(chǎn)生抗體，擴大吞噬細(xì)胞的殺菌途徑。CD4+T細(xì)胞可輔助巨噬細(xì)胞的活化，促進殺傷性CD8+T細(xì)胞的增殖、分化和成熟，最終干擾病原微生物的生長。結(jié)果表明，觀察組免疫功能相關(guān)指標(biāo)顯著優(yōu)于對照組。此外，觀察組患者同樣表現(xiàn)出IgM、IgE、IFN-α、IFN-α/IL-4的升高。此外，有研究認(rèn)為，支氣管哮喘與IgE有關(guān)，致敏因子作用于T細(xì)胞，導(dǎo)致T細(xì)胞活化并釋放IL-4等多種細(xì)胞因子，人體Tho細(xì)胞分化將偏移，導(dǎo)致Th1減少，最終減少IFN-g等細(xì)胞分泌，減弱對IgE抑制，而分化為Th2的細(xì)胞增加，增加IL-4等細(xì)胞分泌，誘導(dǎo)IgE合成，同時Th1與Th2比例失衡，最終表現(xiàn)為以Th2反應(yīng)為主，且Ig E呈高水平狀態(tài)[4-5]。觀察組免疫功能指標(biāo)變化表明中西醫(yī)結(jié)合可糾正Th1與Th2比例失衡，改善患者免疫功能[6-7]。觀察組的肺功能各項指標(biāo)FVC、FEV1、FEV1/FVC、PEF、FEV1%的改善情況明顯優(yōu)于對照組。

綜上所述，六味地黃丸聯(lián)合西藥治療支氣管哮喘患者，可有效促進支氣管患者氣道慢性炎癥的吸收，改善氣道高反應(yīng)性及免疫功能，最終提高患者臨床治療效果，改善患者生存質(zhì)量，在患者臨床救治中的作用顯著，具有較高研究價值。

[1] 彭 丹,侯 欣.支氣管擴張合并支氣管哮喘32例臨床分析[J].陜西醫(yī)學(xué)雜志,2012,41(7):810-811.

[2] 逯敏娟.哮喘寧聯(lián)合布地奈德氣霧劑治療支氣管哮喘45例療效觀察[J].陜西醫(yī)學(xué)雜志,2015,44(5):607-608.

[3] 陳中偉, 呂成方. 順爾寧對支氣管哮喘的療效分析[J]. 中國社區(qū)醫(yī)師, 2015, 31(28):51-53.

[4] 吳文勝, 王洪新. 中西醫(yī)結(jié)合治療變異性哮喘臨床研究[J]. 中醫(yī)學(xué)報, 2015, 30(20):1409-1411.

[5] 馮曉凱, 林江濤. 我國14歲以上人群支氣管哮喘患病危險因素的調(diào)查分析[J]. 中華醫(yī)學(xué)雜志, 2014, 94(16):1209-1214.

[6] 龐祥源. 中西醫(yī)結(jié)合治療對咳嗽變異型哮喘患者肺功能影響的臨床研究[J]. 臨床肺科雜志, 2013, 18(9): 1601-1605.

[7] 柏文祥. 布地奈德聯(lián)合沙丁胺醇霧化吸入治療支氣管哮喘臨床分析[J]. 藥物與臨床, 2015, 23(18):106-108.

(收稿：2016-07-16)

*湖北省自然科學(xué)基金資助項目(2013-CBA026)

支氣管哮喘/中西醫(yī)結(jié)合療法 六味地黃丸/治療應(yīng)用

R562.25

A

10.3969/j.issn.1000-7369.2017.04.025