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        住院患者高尿酸血癥臨床狀況及相關疾病的回顧分析

        2017-04-18 15:38:44周志昭肖笑周道遠
        中國實用醫(yī)藥 2017年8期
        關鍵詞:高尿酸血癥相關因素診斷率

        周志昭+肖笑+周道遠

        【摘要】 目的 回顧性分析住院患者高尿酸血癥的患病率、診斷率及疾病相關并發(fā)癥的概況。方法 110例住院患者, 對其尿酸水平進行檢測, 根據(jù)檢測結果將患者分為高尿酸血癥組與血尿酸正常組, 對高尿酸血癥的患病率、相關并發(fā)癥發(fā)生情況及診斷率進行分析。結果 將110例患者按血尿酸水平分為高尿酸血癥組(25例)與血尿酸正常組(85例)。與血尿酸正常組比較, 高尿酸血癥組患者的血清尿酸、年齡、空腹血清葡萄糖及血清膽固醇水平均更高, 差異均具有統(tǒng)計學意義(P<0.05);兩組血清甘油三酯、高密度脂蛋白及極低密度脂蛋白、尿素氮/肌酐水平比較差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。與血尿酸正常組比較, 高尿酸血癥組患者高血壓、高脂血癥、腎功能不全、腎結石的罹患率均升高, 差異均具有統(tǒng)計學意義(P<0.05);兩組患者糖尿病、腦血管意外、冠心病的罹患率比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。住院患者高尿酸血癥臨床診斷率為16.66%(450/2701), 在450例診斷為高尿酸血癥的患者中, 給予藥物治療181例(40.22%), 飲食干預130例(28.89%)。結論 高尿酸血癥患者高血壓及腎功能不全罹患率高, 臨床醫(yī)生對高尿酸血癥的診斷率和干預治療率較低。

        【關鍵詞】 高尿酸血癥;診斷率;相關因素

        DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2017.08.037

        高尿酸血癥與高血壓、慢性腎臟病、代謝綜合征等疾病的發(fā)生與進展有關, 高尿酸血癥患病率近年在我國呈上升趨勢。臨床醫(yī)師對患者的高尿酸血癥是否有足夠重視、能否及時診斷及干預, 對高尿酸血癥的管理及相關疾病的預防有直接關系。本研究對本院2006年住院患者高尿酸血癥的患病率、相關并發(fā)癥的發(fā)生情況及高尿酸血癥的診斷率等作回顧性分析, 現(xiàn)報告如下。

        1 資料與方法

        1. 1 一般資料 2006年住院患者系統(tǒng)抽樣調查:選取2006年1月1日~12月31日的110例住院患者, 排除年齡<18周歲的患者。

        1. 2 方法 對110例患者的尿酸水平進行檢測, 根據(jù)其水平將患者分為高尿酸血癥組與血尿酸正常組, 記錄兩組患者血清尿酸、年齡、空腹血清葡萄糖、血清膽固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、極低密度脂蛋白、血清尿素氮/肌酐水平及疾病相關的并發(fā)癥, 并進行組間比較, 分析高尿酸血癥的診斷率。

        1. 3 診斷標準 高尿酸血癥診斷標準:男性尿酸>416.5 μmol/L(7.0 mg/dl) , 女性尿酸>356.9 μmol/L(6.0 mg/dl)。腎功能不全診斷標準:男性血清肌酐>133 μmol/ L, 女性血清肌酐>106 μmol/L。

        腦血管意外基于CT或磁共振(MR)作為診斷依據(jù), 高血壓基于JNC7指南作為診斷依據(jù), 冠心病基于WHO1979年的標準作為診斷依據(jù), 糖尿病基于WHO1999年標準作為診斷依據(jù), 腎結石基于超聲檢查作為診斷依據(jù)。

        1. 4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS12.0統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗;計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

        2 結果

        2. 1 高尿酸血癥組與血尿酸正常組相關指標比較 將110例患者按血尿酸水平分為高尿酸血癥組(25例)與血尿酸正常組(85例)。與血尿酸正常組比較, 高尿酸血癥組患者的血清尿酸、年齡、空腹血清葡萄糖及血清膽固醇水平均更高, 差異均具有統(tǒng)計學意義(P<0.05);兩組血清甘油三酯、高密度脂蛋白及極低密度脂蛋白、尿素氮/肌酐水平比較差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表1。

        2. 2 高尿酸血癥組與血尿酸正常組疾病相關并發(fā)癥情況分析 與血尿酸正常組比較, 高尿酸血癥組患者高血壓、高脂血癥、腎功能不全、腎結石的罹患率均升高, 差異均具有統(tǒng)計學意義(P<0.05);兩組患者糖尿病、腦血管意外、冠心病的罹患率比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表2。

        2. 3 高尿酸血癥患者的診斷率分析 2006年本院總住院人數(shù)11883人次, 男5393人次, 女6490人次, 其中診斷為高尿酸血癥的患者450人次, 男272人次, 女178人次。本次系統(tǒng)抽樣110例住院患者, 男59例, 平均年齡(59.2±22.3)歲, 女51例, 平均年齡(57.0±22.0)歲;其中的25例高尿酸血癥患者中, 男14例, 平均年齡(63.1±19.3)歲, 女11例, 平均年齡(73.4±10.9)歲;得出高尿酸血癥總患病率為22.73%、男性患病率為23.73%、女性患病率為21.57%的結果, 2006年住院患者中高尿酸血癥患者應為2701例, 男性高尿酸血癥患者應為1280例, 女性高尿酸血癥患者應為1400例。住院患者高尿酸血癥臨床診斷率為16.66%(450/2701), 男性高尿酸血癥臨床診斷率為21.25%(272/1280), 女性高尿酸血癥臨床診斷率為12.71%(178/1400)。在450例診斷為高尿酸血癥的患者中, 給予藥物治療181例(40.22%), 飲食干預130例(28.89%)。

        3 討論

        本研究對2006年本院住院患者系統(tǒng)抽樣的調查結果顯示, 男性高尿酸血癥患病率23.73%, 女性患病率21.57%, 從結果來看, 該疾病的發(fā)生并無明顯性別差異。由于雌激素可以促進尿酸排泄, 故而絕經(jīng)前女性血尿酸水平比男性和絕經(jīng)后女性要低, 故既往報道[1-3]男性高尿酸血癥發(fā)病率明顯高于女性。高尿酸血癥組的平均年齡較血尿酸正常組大, 這與老年患者腎動脈硬化、腎臟血流灌注減少及腎小管排泌功能降低有關。

        高尿酸血癥組患者的血清膽固醇水平高于血尿酸正常組, 究其原因, Krishnan等[4]實驗顯示, 血尿酸水平升高, 可進一步誘導脂質過氧化, 并最終導致血脂升高。此外, 高尿酸血癥組患者的空腹血清葡萄糖水平比血尿酸正常組高。

        對2006年本院住院患者系統(tǒng)抽樣的結果顯示, 高尿酸血癥組患者的高血壓的發(fā)生率比血尿酸正常組高。Mazzali等[5]的實驗也有類似的發(fā)現(xiàn), 在其實驗中, 血尿酸升高小鼠的高血壓發(fā)生率明顯升高。Sánchezlozada等[6]及Iseki等[7]的實驗也有類似的結果, 并且發(fā)現(xiàn), 血尿酸升高后可激活腎素血管緊張素系統(tǒng)并導致一氧化氮減少, 進而導致腎小球入球小動脈病變, 最終導致腎性高血壓發(fā)生。

        住院患者系統(tǒng)抽樣的結果顯示, 慢性腎功能不全的發(fā)生率在高尿酸血癥組較高。Becker等 [8]發(fā)現(xiàn), 血尿酸升高的患者, 短期內(nèi)發(fā)生(2年內(nèi)更高)腎功能不全的風險明顯增高, 而在女性方面表現(xiàn)得更加明顯, 并且該風險的增高與相關基礎狀態(tài)并無明顯聯(lián)系。此外, 高尿酸血癥組患者中腎結石的發(fā)生率較高, 這可能與血尿酸形成增加后, 腎臟排泄負荷增加, 容易形成尿酸結晶有關 [9]。

        本研究顯示高尿酸血癥患病率為22.73%, 住院患者中應有高尿酸血癥2701例, 而實際為450人次, 僅為16.66%, 藥物治療干預率為40.22%, 飲食干預率為28.89%, 提示本院住院患者高尿酸血癥的漏診率高, 診斷及干預治療的受重視程度較低, 在一定程度上反映臨床醫(yī)生對高尿酸血癥的認識欠缺。對高尿酸血癥的治療, 不僅應根據(jù)其發(fā)生機制制定治療方案, 并且應該提倡藥物食物聯(lián)合控制的治療方案, 以達到從產(chǎn)生源頭治療。

        參考文獻

        [1] 邵繼紅, 莫寶慶, 喻榮彬, 等. 南京市社區(qū)人群高尿酸血癥與痛風的流行病學調查. 中華疾病控制雜志, 2003, 7(4):305-308.

        [2] 余俊文, 陸錦波, 張小娟, 等. 佛山地區(qū)13324例居民血尿酸水平及相關指標分析. 中國中西醫(yī)結合腎病雜志, 2005, 6(7):401-403.

        [3] Johnson RJ, Rideout BA. Uric acid and diet—insights into the epidemic of cardiovascular disease. New England Journal of Medicine, 2004, 350(11):1071-1073.

        [4] Krishnan E, Kwoh CK, Schumacher HR, et al. Hyperuricemia and incidence of hypertension among men without metabolic syndrome. Hypertension, 2007, 49(2):298.

        [5] Mazzali M, Hughes J, Kim YG, et al. Elevated uric acid increases blood pressure in the rat by a novel crystal-independent mechanism. Hypertension, 2001, 38(5):1101.

        [6] Sánchezlozada LG, Tapia E, Santamaría J, et al. Mild hyperuricemia induces vasoconstriction and maintains glomerular hypertension in normal and remnant kidney rats. Kidney International, 2005, 67(1):237-247.

        [7] Iseki K, Oshiro S, Tozawa M, et al. Significance of hyperuricemia on the early detection of renal failure in a cohort of screened subjects. Hypertension Research Official Journal of the Japanese Society of Hypertension, 2001, 24(6):691-697.

        [8] Becker MA, Jolly M. Hyperuricemia and associated diseases. Rheumatic Diseases Clinics of North America, 2006, 32(2):275.

        [9] 趙蘭江, 趙冬, 劉靜, 等. 血清尿酸水平和甘油三酯關系的人群研究. 中華內(nèi)科雜志, 2005, 44(9):664-667.

        [收稿日期:2017-02-14]

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