剌梅，楊登魁，李江

(延安大學咸陽醫(yī)院檢驗科1、心內科2，陜西 咸陽 712000)

血清miRNA-1、miRNA-21檢測預測PCI術后患者再狹窄的臨床價值

剌梅1，楊登魁2，李江1

(延安大學咸陽醫(yī)院檢驗科1、心內科2，陜西 咸陽 712000)

目的 探討血清中miRNA-1、miRNA-21水平檢測對經(jīng)皮冠狀動脈介入術（PCI）后患者半年內擴張部位再狹窄的臨床預測價值。方法選取2014年5月至2016年5月在延安大學咸陽醫(yī)院接受PCI術的70例冠心病患者（再狹窄組37例，未狹窄組33例），行血管內超聲(IVUS)檢查，并選擇33例體檢健康者(對照組)，檢測各組血清中miRNA-1、miRNA-21水平，采用t檢驗、Pearson相關性分析及建立受試者工作曲線(ROC曲線)進行比較分析。結果血清miRNA-1在再狹窄組、未狹窄組和對照組中的表達水平分別為(0.23±0.05)、(0.35±0.09)、(0.91± 0.13)，血清miRNA-21的水平分別為(0.85±0.15)、(0.36±0.08)、(0.20±0.03)。再狹窄組血清miRNA-1水平明顯低于對照組，miRNA-21水平則明顯高于對照組。而與未狹窄組比較，再狹窄組miRNA-1水平顯著下調，miRNA-21水平則顯著上調，差異均有顯著統(tǒng)計學意義(P＜0.01)。IVUS結果顯示PCI術后再狹窄組外彈力膜內橫截面積(EEM)、斑塊面積(PLA)和最小管腔面積(MLA)分別為(9.97±2.17)mm2、(11.28±2.75)mm2、(3.78±1.87)mm2；IVUS結果顯示PCI術后未再狹窄組EEM、PLA和MLA分別為(13.66±2.28)mm2、(6.13±1.90)mm2、(6.07±2.07)mm2。再狹窄組與未狹窄組比較，PLA顯著增高，EEM和MLA顯著降低。再狹窄組miRNA-21水平分別與EEM、PLA和MLA有明顯的相關性(r=-0.588，P＜0.01；r=0.583，P＜0.01；r=-0.608，P＜0.01)；再狹窄組miRNA-1水平分別與EEM、PLA和MLA有相關性(r=0.613，P＜0.01；r=-0.605，P＜0.01；r=0.593，P＜0.01)。再狹窄組的血清miRNA-1與miRNA-21水平呈負相關(r=-0.657，P＜0.01)。ROC曲線分析顯示，血清miRNA-21水平的AUC為0.751(95%CI：0.687～0.892，P= 0.000)；血清miRNA-1水平的AUC為0.722(95%CI：0.679～0.883，P=0.000)。根據(jù)SPSS統(tǒng)計結果計算出miRNA-21在最佳臨界值處診斷PCI術后再狹窄發(fā)生及狹窄程度監(jiān)測的敏感性和特異性為96.9%和95.3%，miRNA-1的敏感性和特異性為90.6%和95.3%。結論檢測PCI術后患者血清中miRNA-1、miRNA-21水平可以預測其擴張部位再狹窄的發(fā)生。

經(jīng)皮冠狀動脈介入術；miRNA-1；miRNA-21；再狹窄

目前臨床上采用冠狀動脈支架介入術來治療冠脈狹窄所導致的缺血性心臟病。近年來，經(jīng)皮冠狀動脈介入術(PCI)在我國迅速普及。來自衛(wèi)生部的統(tǒng)計顯示，2011年中國大陸PCI數(shù)量已超過332 992例。在最近的PCI術中雖然多采用藥物洗脫支架，但術后擴張部位再狹窄的發(fā)生仍然成為嚴重的并發(fā)癥[1]，影響著冠心病患者的預后及生活質量。因此，如何減少PCI術后再狹窄的發(fā)生成為當前的研究熱點。有報道認為，微小RNA(miRNA)可能參與缺血性心臟病的病理過程并呈現(xiàn)差異性表達[2]。目前人類已發(fā)現(xiàn)的miRNA超過1 000種[3]。另外的研究顯示，miRNAs在血液循環(huán)中可穩(wěn)定地存在，可作為診斷疾病的生物學標志物[4]。筆者通過檢測PCI術后患者的血清miRNA-1、miRNA-21的表達水平，旨在探討其與PCI術后再狹窄發(fā)生的關系，并為再狹窄的早期檢出提供依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2014年5月至2016年5月在本院心血管內科住院接受經(jīng)皮冠脈支架術后半年內的冠心病患者70例入選病例組。按冠脈造影原病變部位是否有再狹窄分為兩組，其中再狹窄組37例，男性23例，女性14例，年齡40～72歲，平均(55.7±12.6)歲；未狹窄組33例，男性20例，女性13例，年齡38～70歲，平均(52.3±13.2)歲。所有患者均為單支病變，病變位于前降支者45例，其中8例患者病變位于前降支與對角支分叉處；病變位于右冠脈者20例；位于回旋支者5例。共置入支架90枚，其中前降支置入支架63枚，右冠脈置入23枚，回旋支置入4枚。PCI術后再狹窄診斷標準：經(jīng)冠脈造影顯示患者原病變部位支架內和節(jié)段內血管管腔直徑狹窄≥50%。所有入選病例排除多支病變及血管慢性閉塞再通者、泵衰竭KillipⅢ級及Ⅲ級以上者、嚴重肝、腎功能不全者。選取同期本院體檢中心體檢健康者33例作為對照組，其中男性19例，女性14例，年齡42～73歲，平均(53.7±13.6)歲。兩病例組患者均于支架置入術后服用阿司匹林100 mg/d及波力維75 mg/d。各組試驗對象的性別和年齡比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。本研究經(jīng)本院倫理委員會批準，所有試驗對象均為自愿加入，并簽署知情同意書。

1.2 檢測方法

1.2.1 IVUS檢查 采用血管內超聲(intravascular ultrasound，IVUS)來評價PCI術后再狹窄的發(fā)生。使用Boston Scientific Clearview血管內超聲儀，采用肝素抗凝，并于冠脈內注射硝酸甘油。使用2.5F、頻率為40 Mhz的超聲探頭，通過狹窄病變處遠段后以0.5 mm/s的速度回撤探頭導管，對支架內病變及病變近段、遠段各10 mm處測量3次。測量及計算外彈力膜內橫截面積(external elastic membrance，EEM)、最小管腔面積(minimal luman area，MLA)和斑塊面積(plaque area，PLA)。通過機器自帶的軟件計算狹窄程度(restenosis rate，RS%)。測量參數(shù)參考美國心臟病學院的IVUS檢測指南。介入系統(tǒng)為德國SIEMENS COROSKOP T.O.P心血管造影系統(tǒng)，配有數(shù)字成像系統(tǒng)和冠狀動脈定量分析軟件。PCI術后IVUS見圖1。

1.2.2 標本采集 所有研究對象采集的血液于2 h內分離血清：4℃、3 000 r/min離心10 min，取上清，4℃、3 000 r/min進一步離心10 min，將所得的血清標本分裝于無RNA酶的凍存管中，-80℃保存?zhèn)溆谩?/p>

1.2.3 研究方法 采用實時逆轉錄-聚合酶鏈反應(RT-PCR)研究冠心病患者血清miRNA-1、miR-NA-21表達狀況。

圖1 PCI術后IVUS圖

1.2.4 儀器和試劑 RNA提取采用美國Invitrogen公司產品。LightCycler熒光PCR儀來自德國Roche公司。RT-PCR試劑盒采用上海久盛醫(yī)療用品有限公司產品。

1.2.5 RNA的提取及保存 在冰上融化血漿，吸取100 mL，加入等體積的變性液，渦旋混勻，在冰上孵育5 min；再加入等體積的酸/酚/氯仿，渦旋混勻1 min，冷凍離心5 min，重復此步驟三次，再與1.25倍體積的無水乙醇充分混合，過柱，洗柱兩次，將所得的RNA用緩沖液稀釋；再加葡萄糖和無水乙醇在4℃沉淀過夜，棄去上清，將沉淀在空氣中干燥2～3 min，用無RNA酶蒸餾水1 μL溶解，相當于100 μL的血漿。

1.2.6 逆轉錄反應 依據(jù)RT-PCR試劑盒說明進行操作。每個樣品取3 μL逆轉錄，PCR反應體系如下：10 μL、2×Taqman通用的PCR預混物，1 μL、20× miRNA特異性引物，1.33 μL的cDNA，7.67 μL的蒸餾水；反應條件：95℃變性10 min，95℃15 s，60℃、1 min 50循環(huán)(每個樣品重復3次)。用Primer5軟件設計引物，miRNA-21的引物序列為：上游5'-GCCCATCCTCAAATACAAAGC-3'，下游 5'-GGTCCTGAACACAAAATGAGC-3'，擴增產物為335 bp；miRNA-1的引物序列為：上游：5'-AGCGGCAGAATCAGGAGTA-3'，下游：5'-GAGGACCTTGGAGGCAGAC-3'，產物350 bp；以β-actin作為內參照，其上游序列為5'-CTCATTGACAATGGTGAT-3'，下游序列為5'-ACCGAG CGCGGCTACAGC-3'，擴增產物為650 bp。

1.2.7 基因片段序列測定和分析 使用測序儀對PCR產物進行序列測定。將結果通過BLAST軟件與GenBank中的已知序列進行同源性相符比較。

1.2.8 miRNA表達量測定 對擴增的目的片斷進行凝膠電泳，通過紫外光凝膠成像系統(tǒng)進行掃描并記錄，測定各組的cDNA的特異性。miRNA-1、miRNA-21表達量用Ct變化值(△Ct)表示?！鰿t= (HVCT)Ct-(Xn)Ct，(HVCT)Ct是內參照的Ct平均值，(Xn)Ct表示每個受試對象的Ct值。miRNA的相對表達量為2-△ct，miRNA-1、miRNA-21電泳見圖2、圖3。

圖2 不同病變組織miRNA-1表達

圖3 不同病變組織miRNA-21表達

1.3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS15.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計學分析，計量數(shù)據(jù)以(±s)表示，組間差異的比較采用t檢驗分析。相關性分析用Pearson法。建立受試者工作曲線(ROC曲線)來評價血清miRNA-1、miRNA-21表達在診斷PCI術后再狹窄發(fā)生中的意義。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者的IVUS檢查結果比較 與未狹窄組比較，再狹窄組斑塊面積顯著增高(P=0.000)，EEM和MLA顯著降低(P=0.000)，差異有統(tǒng)計學意義，見表1。

表1 兩組患者的IVUS結果比較(±s)

表1 兩組患者的IVUS結果比較(±s)

組別再狹窄組未狹窄組t值P值例數(shù)37 33 EEM(mm2) 9.97±2.17 13.66±2.28 6.35 0.000斑塊面積(mm2) 11.28±2.75 6.13±1.90 10.29 0.000 MLA(mm2) 3.78±1.87 6.07±2.07 7.78 0.000

2.2 各組受檢者血清中miRNA-1和miRNA-21表達量比較 與對照組比較，再狹窄組miRNA-1表達量顯著下調，miRNA-21表達量則顯著上調，其差異均有顯著統(tǒng)計學意義(P＜0.01)；與未狹窄組比較，再狹窄組miRNA-1表達量顯著下調，miRNA-21表達量顯著上調，差異均有顯著統(tǒng)計學意義(P＜0.01)，見表2。

表2 各組受檢者血清中miRNA-1和miRNA-21表達量比較(±s)

表2 各組受檢者血清中miRNA-1和miRNA-21表達量比較(±s)

注：與對照組比較，aP＜0.01，bP＜0.01；與再狹窄組比較，cP＜0.01。

組別對照組再狹窄組未狹窄組例數(shù)33 37 33 miRNA-21 0.20±0.03 0.85±0.15a 0.36±0.08bcmiRNA-1 0.91±0.13 0.23±0.05a0.35±0.09bc

2.3 相關性分析 再狹窄組的血清miRNA-21與miRNA-1水平呈負相關(r=-0.657，P＜0.01)。再狹窄組miRNA-21分別與EEM、斑塊面積和MLA有明顯的相關性(r=-0.588，P＜0.01；r=0.583，P＜0.01；r=-0.608，P＜0.01)；再狹窄組miRNA-1分別與EEM、斑塊面積和 MLA有相關性(r=0.613，P＜0.01；r=-0.605，P＜0.01；r=0.593，P＜0.01)。

2.4 ROC曲線分析 以再狹窄組和未狹窄組為因變量，血清miRNA-21水平的AUC為0.751(95%CI：0.687～0.892，P=0.000)；血清miRNA-1水平的AUC為0.722(95%CI：0.679～0.883，P=0.000)。根據(jù)統(tǒng)計結果計算出miRNA-21在最佳臨界值處診斷PCI術后再狹窄發(fā)生及狹窄程度監(jiān)測的敏感性和特異性為96.9%和95.3%，miRNA-1的敏感性和特異性為90.6%和95.3%。以上提示血清miRNA-1、miRNA-21表達水平對PCI術后再狹窄的發(fā)生有診斷意義。ROC曲線見圖4。

圖4 miRNA-1、miRNA-21 ROC曲線

3 討 論

目前臨床上采用冠狀動脈支架介入術來治療冠脈狹窄所導致的缺血性心臟病。但介入術后半年內擴張部位往往出現(xiàn)再狹窄，有報道認為其發(fā)生率有20%～30%。藥物涂層支架使用后雖然降低了再狹窄的發(fā)生，但其發(fā)生率還有10%左右[1]。因此，冠狀動脈支架介入術后再狹窄(ISR)的早期診斷成為目前的研究熱點。研究表明支架介入術容易引起血管內皮細胞的損傷。這種損傷引起機體的自我修復，而修復過度則可能引起血管再狹窄[1]。PCI治療過程中導致動脈血管壁的直接損傷，可能引起炎癥反應的發(fā)生、血栓形成以及血管內膜過度增殖等。血管壁的這些變化最終引起血管新生內膜形成及血管重塑，導致PCI術后再狹窄的發(fā)生。研究認為再狹窄形成的主要機制是血管內膜過度增殖所致[5-7]。

miRNA-21是miRNA家族中的亞型之一，其具有典型的基因編碼區(qū)域，且不受到其他基因編碼區(qū)域啟動子的限制，而存在其自身的啟動子區(qū)域。研究認為miRNA-21在多種病理狀態(tài)下(如腫瘤、心血管疾病等)呈現(xiàn)過表達[8-10]。有報道顯示miRNA-21在血管平滑肌、內皮細胞及心肌細胞中均有表達，并在不同的心臟疾病中呈現(xiàn)不同的作用[11-14]。Ji等[15]對大鼠頸動脈球囊血管成形術后miRNA基因表達譜的研究發(fā)現(xiàn)miRNA-21表達明顯上調。他們在實驗中去除平滑肌細胞中的miRNA-21，結果發(fā)現(xiàn)細胞增殖減少、而細胞凋亡增加。因此認為在平滑肌細胞中miRNA-21對細胞增殖有促進作用，而對細胞凋亡有拮抗作用，進而影響血管壁新生內膜的形成，參與血管狹窄發(fā)生的病理過程。本文結果顯示冠脈支架術后再狹窄組患者血清miRNA-21水平明顯增高(P＜0.01)，表明冠脈介入術后發(fā)生再狹窄患者的冠狀動脈血管內膜出現(xiàn)過度增殖，推測其可能是導致再狹窄發(fā)生的主要原因。miRNA-21在缺血性心臟病方面的研究還處于起步階段，尤其在PCI術后再狹窄方面的作用還存在爭議。隨著科學研究的快速發(fā)展及對miRNA-21研究的不斷深入，相信該標志物在缺血性心臟病防治及ISR發(fā)生中的應用值得期待。

以往研究顯示，miRNA-1是一類肌細胞特異性miRNA，其過度表達可抑制心室肌細胞的增殖[16-18]。張亦等[19]通過RT-PCR實驗證實在動脈粥樣硬化閉塞癥及血管重建術后再狹窄患者的病變動脈中，miRNA-1的表達量較正常動脈明顯下調，再狹窄患者的下調更為顯著。心肌細胞和血管平滑肌細胞是心血管系統(tǒng)兩類主要的功能細胞，血管平滑肌細胞存在于血管中膜，其作用為影響血管活力、維持血管張力及參與血管重塑等。血管平滑肌細胞根據(jù)結構與功能的不同可分為兩個表型，即收縮型和合成型。研究認為在動脈粥樣硬化閉塞癥及血管再狹窄的病理過程中，血管平滑肌細胞可由收縮型向合成型轉化，并分泌大量細胞因子，引起血管平滑肌細胞異常增殖，導致血管壁增厚管腔變狹窄[20]。最近的研究認為，miRNA-1在人主動脈收縮型血管平滑肌細胞中的表達較其在合成型中的表達顯著增高，進而調控血管平滑肌細胞的收縮力及增殖水平[21-22]。以上顯示miRNA-1可能與血管再狹窄的病理過程有關。本文通過比較PCI術后兩組miRNA-1的表達水平顯示再狹窄組的miRNA-1表達降低，預示患者PCI術后的血管內膜過度增殖進而引起血管新生內膜形成，其結果可能導致血管重塑，引起血管再狹窄。

再狹窄組的miRNA-21和miRNA-1表達水平呈負相關，兩標志物水平分別與EEM、斑塊面積和MLA有明顯相關性。提示兩標志物水平與PCI術后再狹窄的發(fā)生和發(fā)展密切相關，其可能參與再狹窄的發(fā)病機制。建立ROC曲線分析顯示miRNA-21和miRNA-1表達在診斷PCI術后再狹窄的發(fā)生中有臨床意義，其在最佳臨界值處也有較高的特異性和敏感性。因此筆者認為miRNA-21和miRNA-1表達水平變化對于PCI術后是否再狹窄的鑒別有一定意義，對于再狹窄的早期檢出有診斷意義。

綜上所述，檢測血清miRNA-21和miRNA-1表達對ISR的預測和PCI術后的療效觀察具有重要的意義，可能為ISR的診斷和治療開辟新的途徑。

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Value of the expression of miRNA-1,miRNA-21 in serum for predicting in-stent restenosis of expanded area after percutaneous coronary intervention.

LA Mei1,YANG Deng-kui2,LI Jiang1.Department of Laboratory1, Department of Cardiology2,Xianyang Hospital of Yan'an University,Xianyang 712000,Shaanxi,CHINA

ObjectiveTo explore the clinical predictive value of the expression of miRNA-1,miRNA-21 in serum for the in-stent restenosis(ISR)of expanded area after percutaneous coronary intervention(PCI)in half a year.MethodsFrom May 2014 to May 2016,70 patients with coronary heart disease undergoing PCI(37 patients in ISR group and 33 patients in non-ISR group)were selected from Xianyang Hospital of Yan'an University and received intravascular ultrasound(IVUS)examination.At the same time,33 healthy volunteers were enrolled as the control group.The levels of serum miRNA-1,miRNA-21 were measured,compared,and analyzed byttest,Pearson correlation analysis and ROC curve.ResultsThe levels of miRNA-1 in ISR group,non-ISR group and control group were(0.23±0.05), (0.35±0.09),(0.91±0.13),respectively,and the miRNA-21 levels were(0.85±0.15),(0.36±0.08),(0.20±0.03),respectively.The level of miRNA-1 in ISR group was significantly lower than that in the control group(P＜0.01),while miRNA-21 were significantly higher(P＜0.01).The level of miRNA-1 in ISR group was significantly lower in comparing with that in non-ISR group,while miRNA-21 were significantly higher(P＜0.01).The results from IVUS examination showed that in the ISR group,external elastic membrane(EEM),plaque area(PLA)and the minimal lumen area(MLA) were,respectively,(9.97±2.17)mm2,(11.28±2.75)mm2,(3.78±1.87)mm2,as compared with(13.66±2.28)mm2,(6.13± 1.90)mm2,(6.07±2.07)mm2in non-ISR group,with statistically significant differences.The level of miRNA-21 in the ISR group had a significant correlation with EEM,PLA and MLA(r=-0.588,P＜0.01;r=0.583,P＜0.01;r=-0.608,P＜0.01),and miRNA-1 also showed a significant correlation with EEM,PLA and MLA(r=0.613,P＜0.01;r=-0.605,P＜0.01;r=0.593,P＜0.01).There was a negative correlation between the levels of miRNA-1,miRNA-21 in the ISR group (r=-0.657,P＜0.01).The results from ROC curve analysis showed that AUC of the levels of serum miRNA-21 was 0.751(95%CI:0.687-0.892,P=0.000),and that of serum miRNA-1 was 0.722(95%CI:0.679-0.883,P=0.000). SPSS statistics showed that the sensitivity and specificity on the best critical value in diagnosing the occurrence of restenosis after PCI and monitoring stenosis degree were,respectively,96.9%and 95.3%(miRNA-21),90.6%and 95.3%(miRNA-1).ConclusionThe detection of the levels of miRNA-1,miRNA-21 can predict the occurrence of restenosis of expanded area in postoperative patients with PCI.

Percutaneous coronary intervention;miRNA-1;miRNA-21;Restenosis

R654.2

A

1003—6350（2017）06—0923—05

10.3969/j.issn.1003-6350.2017.06.022

2016-08-22)

剌梅。E-mail：3248089878@qq.com