趙成繼

(睢縣人民醫(yī)院 心血管內(nèi)二科 河南 商丘 476900)

rhBNP對急性失代償性心力衰竭的治療效果分析

趙成繼

(睢縣人民醫(yī)院 心血管內(nèi)二科 河南 商丘 476900)

目的 研究重組人腦利鈉肽(rhBNP)與心衰標(biāo)準(zhǔn)治療對急性失代償性心力衰竭(ADHF)的干預(yù)效果。方法 選擇2013年4月至2014年10月睢縣人民醫(yī)院收治的70例ADHF患者作為研究對象，隨機(jī)分為觀察組和對照組，每組35例。對照組給予標(biāo)準(zhǔn)抗心衰藥物治療方案，觀察組在對照組基礎(chǔ)上加用rhBNP。觀察兩組治療效果。結(jié)果 觀察組治療后總有效率(85.71%)高于對照組(62.86%)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后觀察組BNP、ALD、TNF-α均低于對照組，EF高于對照組(P<0.05)。結(jié)論 采用rhBNP治療急性失代償性心力衰竭效果顯著，值得臨床推廣應(yīng)用。

重組人腦利鈉肽；急性失代償性心力衰竭；標(biāo)準(zhǔn)治療；療效

急性失代償性心力衰竭(acute decompensated heart failure，ADHF)是慢性心力衰竭的急性發(fā)作期，病勢急切，病情危重。ADHF的治療原則主要是挽救患者生命和改善預(yù)后及生活質(zhì)量[1]。重組人腦利鈉肽(recombinant human brian natriuretic peptite，rhBNP)是近年來在臨床上用于心力衰竭治療的新藥，在國內(nèi)應(yīng)用較少[2]。本研究旨在探討rhBNP對ADHF的治療效果，以供臨床參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2013年4月至2014年10月睢縣人民醫(yī)院收治的70例ADHF患者作為研究對象，隨機(jī)分為兩組，每組35例。觀察組中男19例，女16例；年齡為31～71歲，平均(45.8±6.7)歲；心功能Ⅰ級(jí)3例，Ⅱ級(jí)5例，Ⅲ級(jí)16例，Ⅳ級(jí)11例。對照組中男20例，女15例；年齡為32～72歲，平均(46.2±6.1)歲；心功能Ⅰ級(jí)3例，Ⅱ級(jí)4例，Ⅲ級(jí)15例，Ⅳ級(jí)13例。排除對試驗(yàn)藥物過敏、心源性休克、急性心肌梗死、肝腎功能嚴(yán)重不全及其他慢性全身性疾病患者。所有患者均了解此次研究內(nèi)容，且簽署了知情同意書。兩組患者性別、年齡及心功能分級(jí)等基本資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法 兩組患者均給予心衰標(biāo)準(zhǔn)治療方案，每位患者均采用兩種或兩種以上聯(lián)合藥物治療，急性期及以后連續(xù)治療8周。觀察組在對照組基礎(chǔ)上給予rhBNP(國藥準(zhǔn)字S20050033，生產(chǎn)單位：成都諾迪康生物制藥有限公司)治療，先給予1.5 μg/kg靜脈推注，再以0.007 5 μg/(kg·min)維持靜脈泵入24 h。

1.3 觀察指標(biāo) 根據(jù)紐約心臟病學(xué)會(huì)(NYHA)心功能分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)評估治療效果：顯效，即治療后心功能下降2級(jí)及以上；有效，即治療后心功能下降1級(jí)；無效，即治療后心功能分級(jí)無變化；惡化，即治療后心功能分級(jí)上升或患者死亡。總有效率=(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。觀察兩組患者治療前后腦利鈉肽(BNP)、左室射血分?jǐn)?shù)(EF)、醛固酮(ALD)及腫瘤壞死因子(TNF-α)水平變化情況。

2 結(jié)果

2.1 治療效果 觀察組治療后總有效率高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組治療效果比較(n，%)

2.2 各項(xiàng)指標(biāo) 治療后兩組患者各項(xiàng)指標(biāo)均較治療前改善。治療后觀察組BNP、ALD、TNF-α均低于對照組，EF高于對照組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組治療前后BNP、EF、ALD及TNF-α比較

3 討論

ADHF是慢性心力衰竭的急性發(fā)作期。ADHF發(fā)生后，心肌耗氧量增加，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RASS)被激活[3]，使血管收縮，心肌缺血進(jìn)一步惡化，另外也導(dǎo)致血管外周阻力增加，水鈉重吸收作用增強(qiáng)，導(dǎo)致病情迅速發(fā)展，嚴(yán)重時(shí)引起患者死亡。

rhBNP是天然RASS系統(tǒng)拮抗劑，通過抑制腎素、醛固酮及內(nèi)皮素活性，減輕血管收縮，有利于擴(kuò)充血容量，改善心功能[4-5]。另外，rhBNP可通過抑制腎近曲小管對Na+的重吸收，產(chǎn)生排鈉利尿效果，從而降低心臟前負(fù)荷。有學(xué)者還指出，rhBNP還可通過舒張平滑肌、提高細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷酸鳥苷(cGMP)濃度，發(fā)揮擴(kuò)血管作用，從而降低心臟后負(fù)荷[6]。與硝酸酯類、β受體阻滯劑、利尿劑等其他常規(guī)抗心力衰竭藥相比，rhBNP不僅具有較好的改善呼吸困難、胸悶等心力衰竭癥狀的效果，還具有起效快、不增加心肌耗氧量的優(yōu)勢，這是因?yàn)閞hBNP自身并非強(qiáng)心藥[7]。因而，在本研究中rhBNP組治療后EF水平顯著高于治療前和對照組治療后。王婧等[8]認(rèn)為，rhBNP雖不具有強(qiáng)心作用，但能顯著降低ALD等血漿神經(jīng)內(nèi)分泌激素水平，發(fā)揮抑制RASS系統(tǒng)作用，且其作用強(qiáng)度和時(shí)間均優(yōu)于硝酸酯類抗心力衰竭藥，這與本文研究一致。

心力衰竭病情進(jìn)展過程中伴有氧化物過度表達(dá)，氧化氮合酶產(chǎn)生過多，TNF-α等炎癥因子增高等[9]。TNF-α不存在于正常心肌細(xì)胞中，而是在心力衰竭發(fā)生后，由心肌細(xì)胞在氧化物產(chǎn)物等多種因素刺激下產(chǎn)生的炎性細(xì)胞因子。因而，其可作為評估心力衰竭程度的參考指標(biāo)。另外，有資料還顯示，TNF-α還參與了心肌細(xì)胞重構(gòu)，具有細(xì)胞毒性作用[10]。本研究中，觀察組治療后TNF-α顯著降低，這提示rhBNP對降低TNF-α水平具有顯著效果，但其作用機(jī)制有待進(jìn)一步研究。

綜上，采用rhBNP治療急性失代償性心力衰竭效果顯著，值得臨床推廣應(yīng)用。

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R 541.6

10.3969/j.issn.1004-437X.2017.03.104

2015-11-27)