鞠明鳳, 劉玉華

(上海市同仁醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科, 上海, 200050)

1例膽囊炎術(shù)后合并腦梗原因分析及護理對策

鞠明鳳, 劉玉華

(上海市同仁醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科, 上海, 200050)

膽囊炎; 急性腦梗死; 膽總管; 胰島素

本科收治1例膽囊炎術(shù)后合并急性腦梗死7 d的女性患者，經(jīng)積極的?？朴盟帯⒖祻?fù)治療，患者于2周后好轉(zhuǎn)出院。本研究回顧患者整個發(fā)病、治療、護理過程，循證膽囊炎并發(fā)急性腦梗死的原因，探索相應(yīng)的護理對策，現(xiàn)報告如下。

1 病例資料

1.1 一般資料

患者，女, 79歲，晚餐進食油膩食品后出現(xiàn)持續(xù)性右上腹腹痛，有惡心、嘔吐，次日伴寒戰(zhàn)，發(fā)熱體溫38.6 ℃, 社區(qū)門診抗炎對癥處理，癥狀未緩解，體溫波動38.2～38.9 ℃; 血壓最高180/90 mmHg。10 d就診本院，急診腹部CT提示: 膽總管下端結(jié)石伴低位膽道梗阻; 肝右葉部分肝內(nèi)膽管多發(fā)結(jié)石，膽囊多發(fā)結(jié)石; 當(dāng)日收住本院普外科。入院時患者精神欠佳，體溫38.4 ℃, 血壓132/85 mmHg, 入院后予餐前血糖監(jiān)測均高，最高>22 mmol/L。追問病史，患者發(fā)病以來每天進食少量清淡飲食，既往高血壓史5年，日常測血壓150～180/90～100 mmHg; 糖尿病史5年，一直服藥治療，血糖未定期監(jiān)測。

1.2 治療經(jīng)過

入院后即完善常規(guī)術(shù)前檢查(凝血酶時間24.1 s↑, D-D二聚體29.86 mg/L↑); 同時降糖、頭孢西丁抗感染補液; 在全麻下行腹腔鏡膽囊切除+開腹膽總管切開取石+T管引流術(shù)，肝下放置負壓引流×1。術(shù)后給于禁食、抗炎、保肝、護胃、支持治療，每天補液2～3 L, 出量為1.25 L。

1.3 治療結(jié)果

術(shù)后2 h后患者全麻完全清醒, 24 h內(nèi)血壓波動于110～150/80～90 mmHg, 兩管的引流量共200 mL/d?；颊咴绯糠磻?yīng)淡漠，言語少，神經(jīng)系統(tǒng)查體: 右側(cè)肢體肌力下降、言語困難，隨后急查頭顱MRA示: 左側(cè)額葉深部多發(fā)亞急性腦梗死灶，左側(cè)基底節(jié)區(qū)局限性腦軟化灶，請神經(jīng)內(nèi)科會診，予抗血小板、調(diào)脂、活血化瘀及擴張血管治療?；颊呱窠?jīng)系統(tǒng)癥狀體征加重，出現(xiàn)嗜睡狀態(tài)、不能言語，右側(cè)肢體肌力0級，隨由外科轉(zhuǎn)入本科，給予改善側(cè)枝循環(huán)，繼續(xù)抗血小板凝集，調(diào)節(jié)血脂、保護血管、活血化瘀、同時控制血壓、血糖，營養(yǎng)神經(jīng)等對癥處理，入院當(dāng)天請康復(fù)科會診，實施康復(fù)治療，好轉(zhuǎn)出院時患者的癥狀體征平穩(wěn)。

2 原因分析

2.1 血容量不足

患者入院前因腹痛、惡心、嘔血容量吐、發(fā)熱等，表現(xiàn)為營養(yǎng)攝入嚴重不足、水分丟失增加; 入院后圍術(shù)期禁食、術(shù)中出血、術(shù)后引流、發(fā)熱出汗等，雖有補液，但每天的攝入水量不能滿足需求。老年患者對血容量變化的代償能力下降[1], 攝入不足，額外丟失易導(dǎo)致機體脫水，血容量減少，血液濃縮，誘發(fā)急性腦梗死。

2.2 相對低血壓

患者因腹痛，攝入不足、嘔吐、出汗等水分丟失過多，機體處于低循環(huán)血容量狀態(tài)，血壓與平時相比降低，下降程度達到了30%。老年高血壓患者動脈血壓較平時降低 30%, 就會影響腦灌注壓，且得不到補償[2], 極易導(dǎo)致腦灌注壓過低，腦組織灌注不足的情況，致使腦組織缺血、缺氧，發(fā)生腦梗死[3]。

2.3 高血糖

患者有5年糖尿病史，加之高齡老年人特性，糖耐量降低，膽管感染、手術(shù)創(chuàng)傷等因素可引起患者應(yīng)激性激素水平升高，上調(diào)血糖水平。院內(nèi)監(jiān)測血糖均高，最高達22 mmol/L。血糖升高導(dǎo)致滲透性利尿、血液黏稠度增高，促進腦梗死的發(fā)生[4]; 高血糖致使微血管與大血管的功能紊亂，促進了血栓素 A2 和轉(zhuǎn)化因子等物質(zhì)的產(chǎn)生與釋放，這些物質(zhì)損傷血管內(nèi)皮的細胞，從而激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)，使機體處于一個高凝的狀態(tài)[5]。

2.4 感染因素

感染刺激炎癥因子產(chǎn)生，啟動凝血因子及抑制細胞表面抗凝血活性，促進血栓形成; 感染可增加血漿蛋白原的聚集使血液黏稠度升高，并可使抗磷脂抗體增加，誘導(dǎo)血液高凝狀態(tài)，促使血栓的形成[6]。

2.5 手術(shù)創(chuàng)傷

隨著年齡的增加，機體內(nèi)促凝活性水平也將會增加，血液處于高凝狀態(tài)[7]; 手術(shù)中組織的損傷，組織中的因子進入到血液，激活凝血系統(tǒng)[4], 致使硬化的動脈內(nèi)血栓形成，發(fā)生腦梗死。

3 護 理

3.1 圍術(shù)期血壓控制

高血壓是引起腦梗死的獨立病因，但低血壓也會導(dǎo)致腦梗。根據(jù)患者的病情，通過補充充足的液體量、調(diào)節(jié)降血壓藥的劑量或種類等方法，維持較高水平的血壓。據(jù)報道[8], 圍術(shù)期控制血壓不可過低，需控制血壓140/90 mmHg。護士應(yīng)認真評估患者每天入量，每天精神狀態(tài)，皮膚黏膜彈性、色澤，每天尿量、尿色等，同時做好相應(yīng)的飲食護理，保證患者每天充足的水分或營養(yǎng)，必要時匯報醫(yī)生適當(dāng)補液，防止水電解質(zhì)失衡。

3.2 血糖管理

根據(jù)醫(yī)囑，使用皮下注射或靜脈滴注胰島素，盡快降低血糖。中國急性缺血性卒中診治指南中建議，急性卒中患者有血糖增高時應(yīng)使用胰島素，將血糖控制在 8.3 mmol/L以下方可手術(shù)[8]; 圍術(shù)期血糖宜控制在8～9 mmol/L[9]。但低血糖能引起容易與卒中混淆的局灶性神經(jīng)體征，而且嚴重低血糖本身也可引起腦損傷。因此監(jiān)測血糖濃度、糾正低血糖同糾正高血糖一樣重要。

3.3 高危風(fēng)險因素篩查

老年患者、特別是有高血壓、糖尿病、高血脂、動脈硬化癥、心血管疾病史的患者，可增加術(shù)前頸部血管、雙下肢血管超聲波、腦CTA、頸部血管CTA等檢查，對有腦動脈供血不足或可能不足的患者加強調(diào)理，充分做好術(shù)前準備。

3.4 加強患者術(shù)后病情觀察

急性腦梗死急驟起病，常于安靜休息或睡眠時起病，局灶性神經(jīng)精神癥狀于6～10 h或1～2 d達到高峰, CT于24～48 h后可見低密度梗死區(qū)，不容易早期確診; 腹部原發(fā)疾病手術(shù)引起的各種不適癥狀使病情被掩蓋而延誤診斷; 外科醫(yī)護人員對非本專業(yè)知識掌握有一定的局限性。據(jù)報道[10], 腹部手術(shù)并發(fā)腦梗死術(shù)后 1周內(nèi)發(fā)病率高。因此護士應(yīng)對有心血管病、高血壓、糖尿病、高血脂疾病等病史及老年術(shù)后患者，密切觀察意識狀況，并注意麻醉反應(yīng)與腦梗發(fā)生后神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)進行鑒別。當(dāng)全麻已完全清醒后再次出現(xiàn)嗜睡、意識模糊，或手術(shù)后一直處于嗜睡狀態(tài)，應(yīng)警惕腦梗的發(fā)生。同時應(yīng)觀察有無偏癱、失語、感覺障礙等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，以便協(xié)助醫(yī)生早診斷、早處理。

3.5 防范并發(fā)癥

術(shù)后生命體征平穩(wěn)即可協(xié)助抬高床頭30 °加強口腔護理，定時叩背、霧化吸入等，及時清除呼吸道分泌物，防止窒息、肺部感染; 定時翻身防壓瘡發(fā)生; 認真落實好會陰護理、留置導(dǎo)尿護理，防止泌尿系感染。

3.6 協(xié)助康復(fù)訓(xùn)練

據(jù)報道，患者術(shù)后靜脈血流速度較術(shù)前減慢?；颊咝g(shù)后臥床時間長，血流緩慢、血黏度增加，易形成血管內(nèi)血栓，梗死腦、肺、下肢靜脈等。建議全麻完全清醒、生命體征穩(wěn)定的患者，即可進行康復(fù)訓(xùn)練。可在康復(fù)師的指導(dǎo)下在床上進行翻身、四肢主動或被動的活動，如適當(dāng)肌肉按摩，足背屈伸、股四頭肌的舒縮活動等。早期的肢體活動，對已發(fā)生腦?；颊呖梢源龠M功能康復(fù)。

總之，老年患者腹部手術(shù)后并發(fā)腦梗死增多，其致殘率高、病程長、恢復(fù)慢、預(yù)后差，嚴重影響老年人術(shù)后的生活質(zhì)量。為預(yù)防術(shù)后老年患者腦梗死的發(fā)生，確保老年人手術(shù)的安全和康復(fù)，加強老年患者圍術(shù)期管理，及早預(yù)防、發(fā)現(xiàn)、干預(yù)是極為必要的。

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綜述

R 473.6

A

1672-2353(2017)20-227-02

10.7619/jcmp.201720085

2017-05-12