劉永梅

（黑龍江省大興安嶺地區(qū)松嶺區(qū)人民醫(yī)院，黑龍江 大興安嶺 165012 ）

2型糖尿病是由胰島素抵抗，同時伴有胰島β細胞功能低下所導致的胰島素相對缺乏的一類糖尿病。研究表明2型糖尿病是一種漸進的狀態(tài)，隨著胰島β細胞功能的衰退，血糖水平會逐漸升高，血糖控制難度隨之增加。若采用胰島素治療方式可能會導致患者依從性降低、出現餐后血糖控制不佳、頻發(fā)低血糖、體重增加及飲食生活受限等臨床問題。該疾病是一種由胰島素分泌缺陷引發(fā)的糖、脂肪以及蛋白等代謝紊亂綜合征，會對患者的生活質量造成嚴重影響[1]。本文主要采取二甲雙胍聯合阿卡波糖的方案進行治療，具體報告見下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2015年3月-2017年3月期間我院收治的96例2型糖尿病患者作為觀察對象。將其簡單隨機化分為對照組、觀察組兩組，每組各48例。納入標準：符合2型糖尿病臨床診斷標準;血糖＞11.1mmol/L;FPG＞7.0mmol/L；患者或家屬簽署知情同意書；經本院倫理委員會批準。排除標準：不符合2型糖尿病臨床診斷標準；患有嚴重合并心血管疾病或者臟器疾病者。觀察組當中，男性患者、女性患者各占28例、20例；年齡45歲～77歲，平均年齡(63.87±9.57)歲。對照組當中，男性患者、女性患者各占27例、21例；年齡44歲～77歲，平均年齡(63.32±9.15)歲。對比兩組2型糖尿病患者的基線資料差異無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法

對照組：單一給予二甲雙胍治療，500mg/次，1次/d，晚餐時服用，連續(xù)治療4周。

觀察組：在對照組的基礎上聯合阿卡波糖治療，初次劑量為50mg，3次/d，隨后劑量逐漸增加至0.1g/次，共治療4周。

1.3 觀察指標

觀察兩組2型糖尿病患者治療前后的FPG、2hPG、TG、TC等指標。

1.4 統計學方法

2 結 果

治療前，兩組患者的各項指標水平差異均不明顯，P＞0.05；治療后，觀察組2型糖尿病患者FPG、2hPG均較治療前降低，且改善程度優(yōu)于對照組，P＜0.05。

3 討 論

2型糖尿病屬于一種慢性非傳染性疾病，臨床常使用胰島素等藥物進行治療，但長期使用導致絕大部分患者產生耐藥性，因此治療該疾病應主要集中于改善胰島素細胞功能以及降低胰島素的耐藥性。

二甲雙胍是臨床常使用的一線降糖口服藥物，其主要成分為鹽酸二甲雙胍[2]，可增強胰島素與受體的結合及作用，同時增強外周胰島素靶器官對胰島素反應的敏感性，可抑制肝臟糖原的合成，進而降低患者血糖水平。單獨使用效果并不明顯，因此臨床常將其與阿卡波糖聯合使用，效果較為理想。阿卡波糖為α酶苷水解酶競爭抑制劑，是一種新型的口服降血糖藥[3]。該藥與二甲雙胍聯用降糖效果顯著，可有效減少胰島素的分泌，改善其抵抗性，同時對于調節(jié)血脂水平具有良好功效。研究結果顯示，兩組2型糖尿病患者用藥后FPG、2hPG水平均得到有效控制，較治療前均有所降低。觀察組患者在二甲雙胍聯合阿卡波糖治療后，其FPG、2hPG指標不僅較治療前得到了明顯的降低，同時低于單純二甲雙胍藥物治療的對照組，P＜0.05；同時觀察組患者治療后TG、TC指標水平均低于對照組，P＜0.05，張波慶[4]等人在《二甲雙胍聯合阿卡波糖治療2型糖尿病的效果觀察》中，2型糖尿病患者在二甲雙胍聯合阿卡波糖治療后TG為(1.69±0.19)mmol/L、TC為(5.14±0.35)mmol/L，與本次研究結果相似。二甲雙胍可增加基礎狀態(tài)下糖的無氧酵解，抑制腸道內葡萄糖的吸收，減少糖原生成，減少肝糖輸出，增加胰島素敏感性。阿卡波糖為葡萄糖苷酶抑制劑，可有效抑制食物的多糖分解，使糖的吸收相應減緩，從而減少餐后高血糖[4]。二種藥物聯合應用時可通過不同降糖途徑降低難以控制患者的血糖水平。以上研究結果可充分說明二甲雙胍、阿卡波糖均可控制患者血糖和血脂水平，且兩者聯用的效果更佳，具有較高的臨床應用價值。

綜上所述，使用二甲雙胍聯合阿卡波糖治療2型糖尿病的效果可觀，能夠有效控制患者的血糖、血脂水平，值得在今后的臨床中推廣使用。