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        休克的癥狀及診斷技術

        2017-03-27 13:23:32劉徽
        農(nóng)家科技下旬刊 2017年2期

        劉徽

        休克是各種強烈致病因子作用于機體引起的急性循環(huán)衰竭,其特點是微循環(huán)障礙、重要生命器官血液灌流不足和細胞功能代謝障礙,由此引起的全身性危重病理過程。

        一、病因和分類

        休克原因很多,分類方法不一,常用的是按其發(fā)生原因和血液動力學特點進行分類。

        1.按病因分類

        (1)失血性休克 各種原因引起大量失血所致的休克。休克的發(fā)生取決于血量丟失的速度和丟失量,一般15min內(nèi)失血少于全血量的10%時,機體可通過代償使血壓和組織灌流量保持穩(wěn)定。若快速失血量超過總血量的20%左右,即可引起休克,超過總血量的5O%則往往導致迅速死亡。另外,劇烈的嘔吐、腹瀉、大量出汗及腸阻塞、瘤胃酸中毒、瓣胃阻塞、皺胃阻塞、腸變位等均可導致體液大量丟失,使循環(huán)血量明顯減少,也可發(fā)生休克。

        (2)創(chuàng)傷性休克 嚴重創(chuàng)傷特別是伴有一定量出血所引起的休克。這種休克的發(fā)生與疼痛和失血有關。

        (3)燒傷性休克 大面積燒傷伴有大量血漿喪失所致的休克。這種休克的早期與疼痛和低血容量有關,后期可繼發(fā)感染,發(fā)展為敗血性休克。

        (4)感染性休克 嚴重感染(特別是革蘭氏陰性細菌感染)引起的休克、如敗血性休克和內(nèi)毒素性休克。

        (5)心源性休克 心功能不全引起的休克,如心肌炎、心肌梗死時心輸出量急劇減少,有效循環(huán)血量和灌流量下降所致的休克。

        (6)過敏性休克 某些藥物(如青霉素等)、血清制劑或疫苗等引起變態(tài)反應所致的休克。這種休克屬Ⅰ型變態(tài)反應,主要是IgE與抗原在肥大細胞表面結合,引起組胺和緩激肽大量入血,造成血管床容積擴張,毛細血管通透性增加,有效循環(huán)血量相對不足,導致組織灌流及回心血量減少。

        (7)神經(jīng)性休克 神經(jīng)系統(tǒng)遭受強烈刺激或損傷所致的休克,如劇烈疼痛、高位脊髓麻醉或損傷等。

        2.按血液動力學特點分類

        (1)低動力型休克 其特點是心臟排血量低,外周血管阻力高,故又稱低排高阻型休克。失血性休克、創(chuàng)傷性休克、燒傷性休克、心源性休克和大多數(shù)感染性休克屬于此類。

        (2)高動力型休克 其特點是心臟排血量高,外周血管阻力低,故又稱高排低阻型休克。部分感染性休克屬于此類,主要是擴血管因子的作用大于縮血管因子的作用。

        二、發(fā)生機理

        休克的原因很多,其發(fā)生機理也不盡相同,但休克是一個以急性微循環(huán)障礙為主的綜合征,微循環(huán)血液灌流量不足是各型休克發(fā)生、發(fā)展的共同發(fā)病環(huán)節(jié),是產(chǎn)生休克的決定性因素。而實現(xiàn)有效灌流的基礎是需要足夠的血容量、正常血管舒縮功能和正常心泵功能。各種病因一般通過這三種環(huán)節(jié)影響組織有效灌流量:①血液總量減少:大量失血或失液可引起全血容量或血漿容量降低,從而使有效循環(huán)血量減少,心輸出量下降,血壓降低,由于減壓反射受抑制,交感神經(jīng)興奮,外周血管收縮,微循環(huán)血液灌流不足。這是失血性休克,燒傷性休克等低血容量性休克發(fā)生的主要機理。②心泵功能障礙:心功能不全時由于心肌收縮障礙,心輸出量急劇下降,有效循環(huán)血量減少,致使微循環(huán)灌流壓降低。這是心源性休克發(fā)生的主要機理。③血管容量增大:主要是腹腔臟器和皮膚的小血管擴張所致的血管容量增大。過敏性休克時由于組胺、緩激肽、補體、慢反應物質(zhì)作用,使后微動脈擴張,微靜脈收縮,微循環(huán)淤血,通透性增加。感染性休克中的高動力型休克,是由于擴血管因子的作用大于縮血管因子的作用,引起高排低阻的血流動力學特點。而神經(jīng)性休克是由于麻醉或損傷和強烈的疼痛抑制交感縮血管功能,引起一過性的血管擴張和血壓下降,此時微循環(huán)灌流不一定明顯減少,有人認為不屬于真正的休克。休克時由于組織長期缺血、缺氧、酸中毒和組胺及一氧化氮等活性物質(zhì)的釋放,造成血管張力降低,加上白細胞、血小板在微靜脈端黏附,造成微循環(huán)血液淤滯,毛細血管開放數(shù)增加,導致有效循環(huán)血量銳減。

        按微循環(huán)的改變,將休克的發(fā)生大致分為三個時期。

        1.缺血性缺氧期

        正常生理情況下,全身血管收縮物質(zhì)濃度變化很小,微循環(huán)血管平滑肌,特別是毛細血管前括約肌在局部產(chǎn)生的舒血管物質(zhì)的反饋調(diào)節(jié)下有節(jié)律地收縮與舒張,以保證毛細血管交替性開放。在病理情況下,各種原因引起交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮,兒茶酚胺大量釋放,即刺激a-受體,造成皮膚、內(nèi)臟血管明顯痙攣,又刺激β—受體,引起大量動靜脈短路開放,構成了微循環(huán)非營養(yǎng)性血流通道,使器官微循環(huán)血液灌流銳減。在這一時期,由于交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的興奮,增強了心收縮力,增加了外周阻力,減輕了血壓下降的程度。同時,由于微血管的自我調(diào)節(jié),使心、腦等主要器官的灌流量穩(wěn)定在一定水平。因此,該期為休克的可逆期,應盡早消除休克的動因,控制病變發(fā)展的條件,及時補充血容量,恢復循環(huán)血量,防止休克進一步發(fā)展。

        2.淤血性缺氧期

        主要是長期缺血和缺氧引起局部血管擴張,組織氧分壓降低、二氧化碳和乳酸堆積,發(fā)生酸中毒,導致平滑肌對兒茶酚胺的反應性降低,血液不再局限于通過直捷通路,而是經(jīng)過毛細血管前括約肌大量涌入真毛細血管網(wǎng),此時微動脈和后微動脈痙攣也較前減輕,內(nèi)臟微循環(huán)灌而少流。另外,血液流變學改變,主要表現(xiàn)血細胞壓積容量升高、紅細胞變形能力降低和聚集、白細胞附壁、血小板黏附和聚集,引起毛細血管的后阻力大于前阻力,組織灌而少流,灌大于流,血液淤滯。該期微循環(huán)血管床大量開放,血液分隔并淤滯在內(nèi)臟器官,有效循環(huán)血量減少,心輸出量和血壓進行性下降。交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)更為興奮,血液灌流量進一步下降,組織缺氧日趨嚴重,形成惡性循環(huán)。心腦血管失去自身調(diào)節(jié),出現(xiàn)心腦功能障礙,甚至衰竭。因此,該期也稱為可逆行失代償期。

        3.休克的難治期

        當休克進一步發(fā)展,血液濃縮,血細胞壓積容量和纖維蛋白原濃度增加、血細胞聚集、血液黏滯度增高,血液處于高凝狀態(tài),加上血流速度顯著變慢,酸中毒越來越重,容易發(fā)生彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC),使重要生命器官發(fā)生“不可逆性”損傷,甚至發(fā)生多系統(tǒng)器官功能衰竭。休克一旦并發(fā)DIC,病情將急劇惡化,給臨床治療帶來很大困難,通常稱該期為"不可逆性"休克或難治性休克。

        三、臨床表現(xiàn)

        1.休克早期。病畜煩躁不安,皮膚濕冷,可視黏膜蒼白,心率加快,脈搏細速,尿量減少,但血壓無變化,有時還略有升高。

        2.休克中期。精神沉郁或昏迷,皮溫下降,可視黏膜發(fā)紺,心跳加快但很弱,脈搏細而頻,大靜脈萎陷,血壓下降,少尿或無尿。

        3.休克晚期。病畜昏迷,呼吸不規(guī)則,脈搏快而弱或不能觸及,血壓進一步下降至零,全身皮膚有出血點或出血斑,無尿等。

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