吳賢藝

[摘要]目的 探討合并原發(fā)性、繼發(fā)性糖尿病口腔頜面部間隙感染的臨床特點。方法 回顧性分析2011年4月～2016年4月在我院口腔頜面外科就診的138例口腔頜面頸部間隙感染患者的臨床資料，根據(jù)有無糖尿病史和臨床檢查分為繼發(fā)性糖尿病組39例、原發(fā)性糖尿病組53例和對照組46例（非糖尿?。?。結果 原發(fā)性糖尿病組、繼發(fā)性糖尿病組、對照組中，男性間隙感染率分別為62.26%、64.10%、62.26%，明顯高于女性的37.74%、35.90%、37.74%（P<0.05）。原發(fā)性糖尿病組牙源性發(fā)病率（86.79%）明顯高于繼發(fā)性糖尿病組（66.67%）、對照組（67.39%）（P<0.05）。繼發(fā)性糖尿病組發(fā)熱率為100.00%、累及多間隙率為100.00%，均明顯高于原發(fā)性糖尿病組（90.57%、41.51%）、對照組（58.70%、19.57%）（P<0.05）。糖尿病患者膿腫引流液細菌學培養(yǎng)檢出菌株主要為肺炎克雷伯菌，兩組差異有統(tǒng)計學意義（P<0.01）。結論 糖尿病合并口腔頜面部間隙感染時感染更嚴重，且繼發(fā)性糖尿病比原發(fā)性糖尿病患者更嚴重，應高度重視糖尿病患者，特別是繼發(fā)性糖尿病患者。

[關鍵詞]糖尿??；口腔頜面部間隙感染；牙源性

[中圖分類號] R782.3 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721（2017）01（b）-0098-04

繼發(fā)性糖尿病是由某些疾病引起的，占糖尿病少數(shù)，多由胰源性糖尿病、內(nèi)分泌性糖尿病引起[1]。原發(fā)性糖尿病是胰臟β細胞被破壞，血液中胰島素很少[2]。近年來，我國糖尿病發(fā)病率呈增長趨勢，糖尿病患者自身特點使口腔頜面頸部感染呈現(xiàn)出不同于非糖尿病患者的臨床特點[3]。本研究回顧性分析在我院口腔頜面外科就診的頜面頸部間隙感染患者的臨床資料，以探討合并不同類型糖尿病的口腔頜面部間隙感染的臨床特點。

1資料與方法

1.1一般資料

回顧性分析2011年4月～2016年4月在我院口腔頜面外科就診的138例頜面頸部間隙感染患者的臨床資料。入選標準為口腔頜面部間隙感染患者，包括單間隙感染和多間隙感染。根據(jù)有無糖尿病史和臨床檢查，分為繼發(fā)性糖尿病組39例、原發(fā)性糖尿病組53例和對照組46例（非糖尿?。?。

1.2治療方法

①控制血糖治療：繼發(fā)性糖尿病患者均采取注射胰島素。原發(fā)性糖尿病患者采用口服雙胍類或磺脲類降糖藥。②切開引流：符合適應證患者進行切開引流，若累及多間隙，應破除間隔，或者多個切口同時引流。③取膿液連續(xù)3 d做細菌培養(yǎng)，得到細菌培養(yǎng)結果前，采用廣譜抗生素治療；結果出來后，根據(jù)結果針對性用藥。④補充氨基酸、維生素等，增強患者免疫力。

1.3研究內(nèi)容

觀察一般資料、病因、臨床指標、實驗室檢查（血常規(guī)、白細胞計數(shù)）和治療結果（細菌真菌培養(yǎng)、住院天數(shù)等）。一般資料包括年齡段（10年齡組、20年齡組、30年齡組、40年齡組、50年齡組、60年齡組、70年齡組）。病因：牙源性、淋巴結炎、腮腺炎、囊腫、外傷和原因不明。臨床指標：發(fā)熱、受累間隙數(shù)量（2個或2 個以上間隙受累被認定為多間隙感染）、口底蜂窩織炎。

1.4統(tǒng)計學處理

采用SPSS 14.0軟件包對所有數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學分析，計量資料用均數(shù)±標準差（x±s）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2結果

2.1一般資料

138例間隙感染患者中，繼發(fā)性糖尿病組39例，男性25例，女性14例；原發(fā)性糖尿病組53例，男性33例，女性20例；對照組46例，男30例，女16例。繼發(fā)性糖尿病組年齡為25～36 歲，平均（28.22±3.53）歲；原發(fā)性糖尿病組年齡為32～86 歲，平均（51.77±11.26）歲；對照組年齡為17～72歲，平均（49.82±15.79）歲。

表1顯示，繼發(fā)性糖尿病組、原發(fā)性糖尿病組、對照組中，男性合并頜面部間隙感染率明顯高于女性，差異有統(tǒng)計學意義（χ2=5.1282、5.4340、7.3748，P<0.05）。

2.2三組不同病因頜面部間隙感染率的比較

原發(fā)性糖尿病組殘根殘冠及牙周病引起頜面部間隙感染率高于對照組、繼發(fā)性糖尿病組，差異有統(tǒng)計學意義（χ2=4.51、5.54，P<0.05）。由第三磨牙冠周炎引起的感染，原發(fā)性糖尿病組與對照組差異有統(tǒng)計學意義（χ2=4.54，P<0.05）；對照組淋巴炎、腮腺炎引起感染率高于原發(fā)性糖尿病組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.01）（表2）。

2.3三組發(fā)熱率、累及多間隙感染率、口底蜂窩織炎發(fā)病率的比較

繼發(fā)性糖尿病組、原發(fā)性糖尿病組患者發(fā)熱率和受累多間隙感染率明顯高于對照組，其中繼發(fā)性糖尿病組最高，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.01）（表3）。

2.4三組血糖濃度、白細胞計數(shù)的比較

原發(fā)性糖尿病組血糖濃度與對照組比較，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。繼發(fā)性、原發(fā)性糖尿病組白細胞計數(shù)差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）（表4）。

2.5三組患者膿腫引流液培養(yǎng)結果的比較

138例患者中有104 例膿腫切開并對引流液進行細菌、真菌培養(yǎng)，三組間引流液培養(yǎng)結果差異有統(tǒng)計學意義（P<0.01）（表5）。

2.6 三組患者住院天數(shù)的比較

繼發(fā)性糖尿病組的住院天數(shù)[（13.83±6.01）d]長于原發(fā)性糖尿病組[（10.72±5.21）d]和對照組[（6.28±2.49）d]，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。

3討論

繼發(fā)性糖尿病合并頜面部間隙感染好發(fā)年齡為20、30年齡組，多由胰源性糖尿病、真性紅細胞增多癥性糖尿病等病因引起，與不良生活習慣有關[4]。與繼發(fā)性糖尿病比較，原發(fā)性糖尿病患者及非糖尿病患者，頜面部間隙感染均好發(fā)于中老年人，以40～60歲居多[5-6]。中老年因口腔衛(wèi)生意識淡薄，口腔衛(wèi)生較差，隨著機體免疫力降低，增加了感染機會[7]，但本研究顯示，在老年人群中，即60年齡組、70年齡組和80年齡組發(fā)病率并不高，可能因為老年人新陳代謝減弱，血流減慢不利于細菌增殖和擴散緣故。從40、50年齡組百分率比較中可發(fā)現(xiàn)，糖尿病可以促進頜面部間隙感染發(fā)生率。

無論糖尿病患者還是非糖尿病患者，頜面部間隙感染率男性多于女性[8]，主要由于男性口腔衛(wèi)生意識較差，且糖尿病發(fā)生率高于女性[9-10]。本研究結果顯示，牙源性感染是頜面頸部間隙感染的主要來源，保持良好口腔衛(wèi)生對牙源性感染的預防和治療有顯著意義。

牙源性感染是頜面頸部間隙感染的主要來源，牙源性感染發(fā)病率在原發(fā)性糖尿病患者中的比率明顯高于非糖尿病患者，繼發(fā)性糖尿病患者最低，可能是因為繼發(fā)性病例數(shù)較少，但牙源性仍為主要原因[11-12]。原發(fā)性糖尿病組感染與非糖尿病組感染主要病因不同，這與糖尿病患者的年齡普遍偏大，牙周病發(fā)病率較高，而非糖尿病患者年齡偏小，第三磨牙冠周炎好發(fā)。

糖尿病間隙感染程度比非糖尿病患者嚴重，同時繼發(fā)性患者比原發(fā)性更嚴重[13]。繼發(fā)性糖尿病患者發(fā)熱率、多間隙合并感染患者均達到100.00%，主要由于繼發(fā)性病患者的血糖濃度普遍偏高，更利于細菌繁殖，加之頜面部間隙相互連通，可在短時間內(nèi)迅速發(fā)展為多間隙感染[14]。

頜面頸部間隙感染常為需氧菌、厭氧菌混合感染，本研究結果顯示，糖尿病患者膿腫引流液細菌學培養(yǎng)檢出菌株為鏈球菌和肺炎克雷伯菌，可能是機體免疫防御受損，大多數(shù)中性粒細胞失去功能，口咽部革蘭陰性桿菌定植增加。本研究與以往研究一致認為口腔頜面頸部間隙感染常見病因是牙源性因素，殘根殘冠有利于厭氧菌滋生，但因培養(yǎng)條件有限未能檢出。有研究[15]認為，牙源性間隙感染，厭氧菌的檢出率高達59.3%，所以不能忽視針對厭氧菌治療，因此，對于糖尿病患者藥敏實驗結果下達前，應考慮肺炎克雷伯菌，若伴有牙源性感染時，而實驗室條件無法將厭氧菌檢出時，考慮配合使用抗厭氧菌藥物。

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（收稿日期：2016-11-14 本文編輯：許俊琴）