梁偉騰

·臨床經(jīng)驗(yàn)·

牙周干預(yù)對(duì)伴2型糖尿病牙周炎患者脂聯(lián)素炎性因子和糖脂代謝的影響

梁偉騰

目的：探討牙周干預(yù)對(duì)2型糖尿病合并牙周炎患者炎性因子及脂聯(lián)素糖脂代謝的影響。方法：選取收治的70例2型糖尿病伴牙周炎患者為觀察對(duì)象，對(duì)所有患者進(jìn)行牙周干預(yù)，觀察干預(yù)前后炎性因子與脂聯(lián)素、糖脂代謝變化。結(jié)果：經(jīng)治療后，患者低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)水平與治療前無(wú)明顯差異(P>0.05)，空腹血糖(FPG)、三酰甘油(TG)、糖化血紅蛋白(HbA1c)水平均低于治療前，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；經(jīng)治療后，C-反應(yīng)蛋白(CRP)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、瘦素(LEP)、白介素-6(IL-6)水平均明顯下降，脂聯(lián)素(APN)較治療前有顯著上升，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論：牙周干預(yù)對(duì)糖脂代謝、炎性因子、脂聯(lián)素濃度均有改善效果，起到糾正糖脂質(zhì)代謝紊亂作用。

牙周炎; 糖尿病,2型; 牙周干預(yù)； 糖脂代謝； 脂聯(lián)素; 炎性因子

牙周炎是發(fā)病率最高的慢性感染性疾病，我國(guó)牙周病患病率達(dá)80%以上，不僅對(duì)口腔健康造成影響，也是冠心病、糖尿病等系統(tǒng)性疾病的發(fā)生、發(fā)展危險(xiǎn)因素，同時(shí)，糖尿病也會(huì)加重牙周炎的破壞程度。有學(xué)者研究顯示[1]，2型糖尿病與牙周炎呈相互促進(jìn)關(guān)系。本研究觀察2型糖尿病伴牙周炎患者經(jīng)牙周干預(yù)后炎性因子、脂聯(lián)素、糖脂代謝變化，從而分析治療牙周炎對(duì)2型糖尿病的改善作用，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2014年4月-2015年11月收治的70例2型糖尿病伴牙周炎患者為觀察對(duì)象，男39例，女31例，年齡48～76歲，平均年齡(61.8±6.9)歲。病程5個(gè)月～6年，平均病程(2.3±0.5)年；體質(zhì)量指數(shù)(BMI)21～28 kg/m2，平均為(25.1±5.6)kg/m2。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合2型糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]；糖化血紅蛋白(HbA1c)控制率6.0%～8.0%；符合牙周炎診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]，且6個(gè)月內(nèi)未進(jìn)行牙周治療。排除標(biāo)準(zhǔn)：3個(gè)月內(nèi)服用抗生素或非甾體類藥物者；嚴(yán)重腎、肝、心等重要臟器功能不全者；嚴(yán)重血液疾病者；類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎癥狀者。

1.2 治療方法 所有患者均接受常規(guī)血糖調(diào)控治療，牙周干預(yù)包括：口腔衛(wèi)生指導(dǎo)，進(jìn)行全口腔清潔，實(shí)施跟面平整術(shù)，將無(wú)法保留牙齒拔除，調(diào)整咬牙合關(guān)系，根據(jù)病情選擇是否實(shí)施牙周手術(shù)；在牙周治療前后均使用3 d抗生素做感染預(yù)防(阿莫西林0.25 g，口服,每日3次、替硝唑1.0 g，口服,每日1次)。

1.3 觀察指標(biāo) 抽取空腹晨血5 mL，以酶聯(lián)免疫療法測(cè)定血清ANP,TNF-α,LEP,IL-6；以葡萄糖氧化酶法測(cè)定FPG；免疫比濁法測(cè)定HbA1c；常規(guī)生化檢測(cè)TG，LDL-C，HDL-C，CRP。具體操作嚴(yán)格按照試劑盒說(shuō)明書(shū)進(jìn)行。

2 結(jié)果

2.1 2組患者治療前后脂代謝水平變化 經(jīng)治療后，低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)與治療前差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；空腹血糖(FPG)、三酰甘油(TG)、糖化血紅蛋白(HbA1c)等均低于治療前，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。

表1 2組患者治療前后糖脂代謝水平比較

2.2 患者治療前后脂聯(lián)素與炎性因子水平變化 經(jīng)治療后，C-反應(yīng)蛋白(CRP)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、瘦素(LEP)、白介素-6(IL-6)均明顯下降，脂聯(lián)素(APN)較治療前有明顯上升，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見(jiàn)表2。

表2 2組患者治療前后脂聯(lián)素與炎性因子水平比較

3 討論

糖尿病是發(fā)病率最高的慢性非傳染性疾病之一，全世界范圍內(nèi)，其發(fā)病率達(dá)3.5%，成為威脅人類健康的主要疾病。糖尿病是周圍血管、心腦血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。有數(shù)據(jù)顯示[4]，糖尿病住院患者占78%以上伴有心血管疾病。糖尿病與牙周炎具有雙向性，糖尿病是牙周炎發(fā)生與進(jìn)展危險(xiǎn)因素，血糖水平高會(huì)促進(jìn)牙周炎發(fā)展，而血糖控制良好可改善牙周炎病情。 2型糖尿病伴牙周炎患者實(shí)施牙周干預(yù)是否對(duì)炎性因子、糖脂代謝、脂聯(lián)素產(chǎn)生影響臨床尚存在一定爭(zhēng)議，本研究對(duì)2型糖尿病伴牙周炎患者實(shí)施牙周干預(yù)，進(jìn)一步分析對(duì)上述指標(biāo)的影響。

本資料顯示，治療后糖代謝指標(biāo)較治療前明顯下降(P<0.05)，提示，牙周治療不僅可改善牙周癥狀，也能改善糖代謝水平，提高血糖控制作用；同時(shí)，經(jīng)過(guò)改善糖脂代謝水平也能降低糖尿病并發(fā)癥發(fā)生，利于患者預(yù)后。也有學(xué)者研究認(rèn)為[5]，牙周干預(yù)對(duì)糖尿病患者血糖控制沒(méi)有效果，可能與研究人群、方法及樣本量等差異相關(guān)。

經(jīng)相關(guān)研究證實(shí)[6]，炎癥是參與2型糖尿病與牙周炎發(fā)病機(jī)制的關(guān)鍵。CRP為急性時(shí)相反應(yīng)蛋白，主要作用在于辨識(shí)炎癥與防御機(jī)制物質(zhì)，也能激活補(bǔ)體、調(diào)節(jié)吞噬細(xì)胞活性。IL-6與TNF-α是重要的炎性細(xì)胞因子，牙周炎病灶遷延不愈會(huì)導(dǎo)致機(jī)體持續(xù)釋放IL-6與TNF-α，機(jī)體呈慢性炎癥狀態(tài)，會(huì)增加胰島素抵抗，使胰島素敏感性降低；LEP為促炎作用的脂肪因子。本結(jié)果顯示，治療后LEP，CRP與IL-6，TNF-α等炎性因子水平均明顯低于治療前(P<0.05)，提示，經(jīng)牙周干預(yù)后可有效控制炎性因子水平，從而起到減少胰島素抵抗，增加胰島素敏感性作用。

脂聯(lián)素為脂肪細(xì)胞因子，對(duì)機(jī)體病理與生理過(guò)程具有負(fù)向調(diào)節(jié)作用，可拮抗動(dòng)脈粥樣硬化、糖尿病與炎癥等發(fā)生，從而對(duì)機(jī)體起到多重保護(hù)效應(yīng)。有學(xué)者研究證實(shí)[7]，脂聯(lián)素可提高胰島素敏感性，調(diào)節(jié)機(jī)體脂質(zhì)代謝與糖代謝，控制肝糖原合成，對(duì)血管病變具有預(yù)防作用。本資料中，脂聯(lián)素水平在治療后明顯上升(P<0.05)，提示，通過(guò)提高脂聯(lián)素水平可以增強(qiáng)機(jī)體保護(hù)機(jī)制，從而達(dá)到更好的血糖控制效果。

有學(xué)者研究中發(fā)現(xiàn)，牙周治療可降低炎性因子與D-二聚體水平，具有促進(jìn)血管內(nèi)皮康復(fù)作用[8]。本資料顯示，牙周干預(yù)后TG水平明顯下降(P<0.05)，HDL-C有上升趨勢(shì)，LDL-C下降，提示，牙周干預(yù)能對(duì)血脂代謝產(chǎn)生改善作用，降低心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)。

綜合上述，牙周干預(yù)對(duì)2型糖尿病伴牙周炎患者炎性因子水平、糖脂代謝均有改善作用，能提高脂聯(lián)素濃度、增加胰島素敏感性，從而起到心血管并發(fā)癥預(yù)防效果，值得推廣。

[1] 任蕾,何俐.牙周治療干預(yù)對(duì)2型糖尿病伴牙周炎患者糖脂質(zhì)代謝的影響[J].貴陽(yáng)醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2015,40(8):889-892.

[2] 張欣，徐蓓蕓，俞立英．脂聯(lián)素對(duì)Ⅱ型糖尿病患者伴牙周炎的影響[J]．國(guó)際口腔醫(yī)學(xué)雜志,2011,38(5):607-610.

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天津市第四中心醫(yī)院 口腔科,300143

梁偉騰(1985-)，男，醫(yī)師，研究生。

10.14126/j.cnki.1008-7044.2017.02.027

R 781.42

A

1008-7044(2017)02-0193-02

2016-08-15)