祖秀光，鄭五強(qiáng)，郝玉明

（河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院心血管內(nèi)三科，河北石家莊050000）

慢性充血性心力衰竭與電解質(zhì)紊亂

祖秀光，鄭五強(qiáng)，郝玉明

（河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院心血管內(nèi)三科，河北石家莊050000）

電解質(zhì)廣泛分布于細(xì)胞內(nèi)外，參與體內(nèi)許多重要的功能和代謝活動(dòng)，對(duì)維持正常生命活動(dòng)起著非常重要的作用。慢性充血性心力衰竭患者由于神經(jīng)體液的異常激活、進(jìn)食減少及利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）／血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑（ARB）等的應(yīng)用，常合并多種電解質(zhì)紊亂。研究表明電解質(zhì)紊亂可加重心力衰竭患者病情，增加全因死亡、心血管病死亡以及再入院風(fēng)險(xiǎn)，故探討心力衰竭合并電解質(zhì)紊亂的機(jī)制、并發(fā)癥及治療對(duì)心力衰竭患者意義重大。

心力衰竭；電解質(zhì)；診斷；治療；預(yù)后

祖秀光，女，1963年12月出生，1980－1985年河北醫(yī)學(xué)院醫(yī)學(xué)系畢業(yè)，獲學(xué)士學(xué)位，1989－1992年河北醫(yī)科大學(xué)心血管內(nèi)科研究生畢業(yè)，獲醫(yī)學(xué)碩士學(xué)位。河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院心內(nèi)3科主任醫(yī)師、教授，碩士研究生導(dǎo)師。中國(guó)醫(yī)療保健國(guó)際交流促進(jìn)會(huì)心臟重癥分會(huì)河北工作委員會(huì)－副主任委員。石家莊市醫(yī)學(xué)會(huì)第七屆心血管專業(yè)委員會(huì)－常務(wù)委員。河北省生物工程學(xué)會(huì)心律學(xué)分會(huì)第一屆委員會(huì)常委。

慢性充血性心力衰竭（CHF）是各種器質(zhì)性心臟疾病的終末期表現(xiàn)，容易合并多種電解質(zhì)紊亂，常見(jiàn)的有低鈉血癥、低鉀血癥、高鉀血癥、低鈣血癥、低鎂血癥。這些電解質(zhì)紊亂既增加了CHF患者治療的復(fù)雜性，又會(huì)導(dǎo)致患者病情惡化。

1 低鈉血癥

近期國(guó)內(nèi)外研究報(bào)道低鈉血癥在CHF中的發(fā)生率為10%～20%［1-4］，慢性心力衰竭發(fā)生低鈉血癥的機(jī)制仍在研究當(dāng)中，傳統(tǒng)研究認(rèn)為，神經(jīng)激素機(jī)制的異常激活，精氨酸加壓素的過(guò)多釋放；患者限鹽飲食，吸收障礙，胃腸道丟失；利尿劑的長(zhǎng)期使用尿鈉排泄增加；以上因素共同導(dǎo)致低鈉血癥的發(fā)生。而近期研究表明，慢性心力衰竭患者發(fā)生低鈉血癥，主要由于精氨酸加壓素的過(guò)度分泌［5］。Bettari等［1］和Hamaguchi等［2］研究均表明，低鈉血癥不僅是心力衰竭患者全因死亡、心血管病死亡以及再入院的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素，而且與長(zhǎng)期不良預(yù)后也獨(dú)立相關(guān)。我國(guó)黃燕等［4］學(xué)者關(guān)于心力衰竭患者入院時(shí)低鈉血癥的發(fā)生率及其對(duì)預(yù)后影響的研究中也表明：入院低鈉血癥是我國(guó)住院心力衰竭患者院內(nèi)死亡及隨訪1年內(nèi)全因死亡和心力衰竭死亡的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素。Urso等［3］研究表明，血鈉濃度也是慢性心力衰竭門(mén)診患者死亡的預(yù)測(cè)因素。

低鈉血癥，輕度表現(xiàn)為疲乏、無(wú)力、嗜睡、食欲不佳、惡心嘔吐、尿少。嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)腦水腫、抽搐、昏迷甚至休克死亡［6］。心力衰竭患者的低鈉血癥從病理生理的角度可分為：真性低鈉血癥和稀釋性低鈉血癥。二者共同的處理原則：①停服鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑和噻嗪類利尿劑（鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑是治療射血分?jǐn)?shù)保留心力衰竭治療的基石。出現(xiàn)袢利尿劑抵抗時(shí)，噻嗪類利尿劑常作為一線用藥）。②因?yàn)檠?、鎂的缺失加重低鈉血癥；故同時(shí)存在低鉀血癥和低鎂血癥時(shí)，應(yīng)糾正鉀離子和鎂離子濃度（使鉀離子濃度＞4 mmol／L，鎂離子濃度＞1.7 mmol／L）。真性低鈉血癥給予袢利尿劑和靜脈滴注0.9%NaCl（或必要時(shí)用3%Nacl）來(lái)糾正，補(bǔ)Na＋量（mmol）＝（142 mmol／L－測(cè)血Na＋值）×0.55×體質(zhì)量（kg），1 g NaCl含17 mmol Na＋。根據(jù)臨床情況，一般第1天輸入補(bǔ)充鈉鹽量的1／4～1／3，重度低鈉第1天可補(bǔ)到1／2，根據(jù)患者的耐受程度及血清鈉水平?jīng)Q定下次補(bǔ)鹽量；過(guò)快糾正低鈉血癥可導(dǎo)致滲透性脫髓鞘作用，建議24小時(shí)內(nèi)糾正不超過(guò)8 mmol／L。稀釋性低鈉血癥限水＜1 000 ml／d，中重度者在限水基礎(chǔ)上選用滲透性利尿劑甘露醇，聯(lián)合應(yīng)用強(qiáng)心劑和袢利尿劑［7］。而對(duì)于積極治療后仍有低鈉血癥的患者，可以選用托伐普坦，2012年歐洲心臟病學(xué)會(huì)（ESC）心力衰竭指南推薦選擇性精氨酸加壓素V2受體拮抗劑托伐普坦可用于治療慢性心力衰竭合并頑固性低鈉血癥。Hamaguchi等［2］研究表明，精氨酸加壓素選擇性受體拮抗劑作為治療慢性心力衰竭合并低鈉血癥的新型藥物，具有排水不排鈉的特點(diǎn)，從而改善患者臨床癥狀。但對(duì)于心力衰竭患者的長(zhǎng)期預(yù)后影響仍需進(jìn)一步觀察。

2 低鉀血癥

國(guó)際上諸文獻(xiàn)關(guān)于心力衰竭患者低鉀血癥的定義值存在差別，小于3.5或4.0 mmol／L［8］。故心力衰竭患者低鉀血癥發(fā)生率各文獻(xiàn)報(bào)道差異較大。Bowling等［9］研究表明，慢性心力衰竭患者低鉀血癥發(fā)生率為6.8%。Khan等［10］研究表明，住院射血分?jǐn)?shù)保留的心力衰竭患者低鉀血癥發(fā)生率為3.9%。慢性心力衰竭患者神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的異常激活和利尿劑的使用是導(dǎo)致低鉀血癥發(fā)生的主要原因。低鉀血癥會(huì)導(dǎo)致心律失常的發(fā)生，出現(xiàn)室性期前收縮、室性心動(dòng)過(guò)速，嚴(yán)重者發(fā)生心室顫動(dòng)甚至猝死［11］。同時(shí)長(zhǎng)期慢性低鉀伴低鎂會(huì)使K＋進(jìn)入組織發(fā)生障礙，導(dǎo)致心肌發(fā)生纖維化、心肌肥大。而心律失常和心肌變化可導(dǎo)致心力衰竭更加嚴(yán)重。慢性心力衰竭合并低鉀血癥，5年存活率遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于40%，并且伴隨著50%的猝死風(fēng)險(xiǎn)［12］。Bowling等［9］研究表明，低鉀血癥可使心力衰竭患者全因病死率、心血管及心力衰竭惡化的病死率顯著增加。當(dāng)心力衰竭患者輕度低血鉀時(shí)（3.5 mmol／L＜K＋＜4.0 mmol／L），是與不良預(yù)后相關(guān)的。理想的血鉀水平目標(biāo)仍然沒(méi)有確定，但是考慮到心力衰竭合并低血鉀的患者容易并發(fā)惡性心律失常，所以有學(xué)者建議，將血鉀維持在4.0 mmol／L以上［8］。慢性心力衰竭患者輕度慢性低鉀可以通過(guò)應(yīng)用醛固酮受體拮抗劑或口服補(bǔ)鉀藥物來(lái)糾正?？诜a(bǔ)鉀藥物和全因死亡是不相關(guān)的，但口服補(bǔ)鉀可顯著降低CHF患者因心血管原因和慢性心力衰竭惡化的住院率［12］。

對(duì)于嚴(yán)重低鉀伴惡性心律失常者，目前臨床上常用微量泵高濃度快速補(bǔ)鉀。心力衰竭患者補(bǔ)鉀時(shí)如適當(dāng)增加補(bǔ)鉀濃度，而將每小時(shí)進(jìn)入體內(nèi)的鉀限制在10～20 mmol以內(nèi)，監(jiān)測(cè)每小時(shí)尿量在30 ml以上，這樣既可有效補(bǔ)鉀，又避免容量負(fù)荷過(guò)重及短暫性高鉀血癥發(fā)生。補(bǔ)鉀過(guò)程中必須嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血鉀、心電圖、腎功能、血?dú)夥治?，防止補(bǔ)鉀出現(xiàn)高血鉀，導(dǎo)致心臟驟停的風(fēng)險(xiǎn)［13］。低鉀血癥的糾正，要注意是否合并其他電解質(zhì)的紊亂，尤其是低鎂血癥。低鎂血癥會(huì)使低鉀血癥難以糾正，如果合并低鎂血癥，糾正低鉀血癥時(shí)注意補(bǔ)鎂。合并低鈣血癥，手足搐搦者，注意補(bǔ)鈣。

3 高鉀血癥

國(guó)際上諸文獻(xiàn)關(guān)于心力衰竭患者高鉀血癥的報(bào)道，由于入選人群特點(diǎn)不同，用藥劑量不同，報(bào)道發(fā)生率為4.4%～24%［14-15］。心力衰竭患者使用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑／血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑（ACEI／ARB）、β受體拮抗劑、醛固酮受體拮抗劑等來(lái)拮抗神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的異常激活，這些藥物減少了心力衰竭患者的發(fā)病率和死亡率，但同時(shí)也會(huì)使高鉀血癥發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)增高。在心力衰竭患者合并其他并發(fā)癥時(shí)，如腎功能不全、糖尿病，心力衰竭患者高血鉀的風(fēng)險(xiǎn)也會(huì)增高［16］。血鉀水平保持在4.0～5.5 mmol／L，是相對(duì)安全的，而4.0～5.0 mmol／L，是最理想的目標(biāo)。Ahmed等［17］研究表明，當(dāng)血鉀在正常上限5.0～5.5 mmol／L時(shí)，不增加心血管及心力衰竭病死率、全因病死率、心血管病住院率。嚴(yán)重高鉀會(huì)導(dǎo)致發(fā)生心肌細(xì)胞膜電位不穩(wěn)定，發(fā)生不穩(wěn)定性室性心律失常，出現(xiàn)室性心動(dòng)過(guò)速、心室顫動(dòng)甚至心臟停搏，導(dǎo)致患者猝死。

傳統(tǒng)對(duì)于急性重度高鉀血癥的治療：①靜脈注射10%葡萄糖酸鈣10～20 ml（可重復(fù)使用）；②靜脈注射5%碳酸氫鈉溶液100～250 ml；③25%～50%葡萄糖溶液100～200 ml加胰島素靜脈滴注；④靜脈注射呋塞米40～80 mg；⑤口服陽(yáng)離子交換樹(shù)脂或加入10%葡萄糖溶液200 ml中灌腸；⑥透析療法。目前patiromer和sodium zirconium cyclosilicate（ZS-9）是治療高鉀血癥的兩種新型藥物。patiromer其作用機(jī)制是結(jié)合胃腸道中的鉀從而降低鉀的吸收，對(duì)于慢性心力衰竭應(yīng)用ACEI／ARB、合并糖尿病及慢性腎臟病而導(dǎo)致高鉀血癥的患者，治療效果較好；但其起效慢，故適用于慢性升高的高鉀血癥［18-19］。ZS-9是鉀結(jié)合劑硅酸鋯復(fù)合物，是一種選擇性的陽(yáng)離子交換劑，比patiromer起效更快，療效更持久，可用于治療心力衰竭患者合并慢性、急性高鉀血癥［20］；能快速糾正高鉀血癥，尤其是應(yīng)用ACEI／ARB類藥物所導(dǎo)致的高血鉀［21］。研究顯示，兩種藥物具有較好的應(yīng)用前景，但臨床應(yīng)用需進(jìn)一步研究［22］。

4 低鎂血癥

國(guó)際上諸文獻(xiàn)對(duì)于低鎂血癥的定義值不同，統(tǒng)計(jì)人群特點(diǎn)不同，低鎂血癥在慢性心力衰竭中的發(fā)病率，在各研究中顯示了不同的結(jié)果：從代償良好的非臥床心力衰竭患者低鎂血癥7%的發(fā)生率到大量利尿劑治療的進(jìn)展性心力衰竭患者低鎂血癥52%的發(fā)生率［3］。心力衰竭患者低鎂血癥的發(fā)生主要是因?yàn)槔騽╅L(zhǎng)期使用和心力衰竭時(shí)神經(jīng)內(nèi)分泌機(jī)制的異常激活以及胃腸道吸收減少［23］。鎂在機(jī)體代謝中發(fā)揮著十分重要的作用。低鎂血癥常與低鉀血癥、低鈣血癥相互伴隨，相互影響。這些因素共同導(dǎo)致患者因肌肉能量代謝嚴(yán)重障礙而出現(xiàn)橫紋肌溶解，進(jìn)而導(dǎo)致腎臟損傷，同時(shí)加重心力衰竭。而低鎂血癥心電圖變化通常無(wú)特異性，與鉀、鈣變化相關(guān)，可發(fā)生各種室性心律失常。Adamopoulos等［24］研究表明，低鎂血癥可引起致命性的心律失常，低鎂血癥對(duì)于心力衰竭患者的發(fā)生率和病死率的長(zhǎng)期影響尚不十分清楚，低鎂血癥增加非臥床患者心血管病死亡率，但不影響全因病死率和心血管病住院率。Vaduganathan等［25］研究表明，低鎂血癥和心力衰竭患者的全因死亡率、心血管死亡率及住院率之間不是獨(dú)立相關(guān)的。

輕度低鎂血癥時(shí)，給予硫酸鎂1～2 g靜脈注射，持續(xù)時(shí)間15分鐘以上。對(duì)于發(fā)生尖端扭轉(zhuǎn)室性心動(dòng)過(guò)速者，快速給予硫酸鎂1～2 g靜脈注射，根據(jù)化驗(yàn)結(jié)果，15分鐘內(nèi)可重復(fù)多次。合并多種電解質(zhì)紊亂時(shí)，注意其他電解質(zhì)的糾正。

5 低鈣血癥

一項(xiàng)289例嚴(yán)重失代償性心力衰竭患者調(diào)查顯示低鈣血癥發(fā)生率為13.5%［26］。Rozentryt等［27］研究顯示，心力衰竭患者低鈣血癥發(fā)病率為22.9%。慢性心力衰竭合并低鈣血癥主要原因：交感神經(jīng)系統(tǒng)異常激活，或者甲狀旁腺功能減退，導(dǎo)致甲狀旁腺激素分泌障礙；慢性心力衰竭合并腎功能減退，1-25（OH）2D3合成障礙，導(dǎo)致鈣吸收障礙；長(zhǎng)期使用袢利尿劑，導(dǎo)致鈣的丟失。心血管表現(xiàn)主要為傳導(dǎo)阻滯等心律失常，嚴(yán)重者出現(xiàn)室顫等。低鈣會(huì)導(dǎo)致心力衰竭患者疾病進(jìn)展和加重，同時(shí)會(huì)增加心力衰竭患者心血管病的死亡率［28］。低鈣血癥是心力衰竭合并慢性腎臟病患者全因死亡的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素［29］。

慢性低鈣血癥者，在糾正基礎(chǔ)病因基礎(chǔ)上，給予口服VD和鈣劑補(bǔ)充。癥狀明顯者給予10%葡萄糖酸鈣10 ml（含Ca2＋90 mg）稀釋后靜脈注射（大于10分鐘），可重復(fù)此過(guò)程，直至癥狀改善，注意心電、體征及電解質(zhì)監(jiān)測(cè)。如合并低鎂血癥，必須在糾正低鎂血癥基礎(chǔ)上糾正低鈣血癥。

ACEI／ARB、β受體阻滯劑、醛固酮受體拮抗劑是治療慢性心力衰竭的“金三角”。這些藥物治療都減少心力衰竭患者發(fā)病率和病死率，改善預(yù)后。但這些藥物的使用又會(huì)增加高鉀血癥發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)。利尿劑作為心力衰竭治療的基石又會(huì)增加電解質(zhì)的尿排泄，會(huì)使電解質(zhì)濃度下降。電解質(zhì)紊亂的發(fā)生會(huì)給慢性心力衰竭患者帶來(lái)不良預(yù)后，故在治療慢性心力衰竭時(shí)，特別是心力衰竭患者伴有慢性腎臟病和糖尿病等并發(fā)癥時(shí)，需要仔細(xì)監(jiān)測(cè)電解質(zhì)濃度和腎功能，應(yīng)用藥物時(shí)，從小劑量開(kāi)始，同時(shí)采取個(gè)體化治療，避免電解質(zhì)紊亂的發(fā)生，改善患者預(yù)后。

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Chronic congestive heart faiIure and eIectroIyte disturbances

Zu Xiuguang，Zheng Wuqiang，Hao Yuming
Department of Cardiology，the Secon d Hospital of Hebei Medical University，Shijiazhuang 050000，China Correspon din g author：Zu Xiuguang，Email：zuxiuguan g＠m(xù)edmail.com.cn

Electrolytes are widely distributed inside and outside of cells，involved in many important functions and metabolic activities and play an important role in biological activities.Because of the neurohumoral abnormalities，less food intake，application of diuretics and ACEI／ARB，the patients with chronic congestive heart failure have always electrolyte disturbances.Studies have shown that electrolyte disturbances could result in disease aggravation，death and re－admissions.Therefore，it is very important to investigate the mechanism，complication and treatment of heart failure complicated with electrolyte disorder.

heart failure；electrolytes；diagnosis；therapy；prognosis

R541.6

：A

：1004-583X（2017）03-0197-04

10.3969／j.issn.1004-583X.2017.03.004

2017-02-08 編輯：王秋紅

祖秀光，Email：zuxiuguang＠m(xù)edmail.com.cn