郭 權(quán)，李永寧，李潤久

（大連醫(yī)科大學(xué)附屬一院急診科，遼寧 大連 116011）

當(dāng)患者突發(fā)心跳呼吸停止，經(jīng)及時地心肺腦復(fù)蘇術(shù)[1]復(fù)蘇成功，稱為心臟驟停。心臟驟停，循環(huán)停止，組織器官有效灌注下降、組織缺血缺氧，ATP合成嚴(yán)重受影響，內(nèi)生消除氧自由基能力下降，引起缺血-再灌注損傷，其中機體的凝血系統(tǒng)被進(jìn)一步激活，促凝作用被放大[2]。心肺腦復(fù)蘇早期應(yīng)用肝素抗凝干預(yù)可以提高復(fù)蘇病人的存活率[3]。復(fù)蘇早期應(yīng)用肝素在抗凝抗血栓的基礎(chǔ)上，還能有效地抑制炎性反應(yīng)和氧自由基形成，保護(hù)重要組織器官。本文就心肺腦復(fù)蘇早期應(yīng)用肝素對心、腦、肺等重要臟器的保護(hù)作用進(jìn)行綜述。

1 肝素對腦的保護(hù)作用

心肺腦復(fù)蘇的基本目標(biāo)是使患者恢復(fù)正常的腦功能和其他器官功能，在恢復(fù)自主循環(huán)階段，都存在不同程度的腦損傷。研究表明，大鼠復(fù)蘇早期給予肝素后，其神經(jīng)元在電鏡下未發(fā)現(xiàn)明顯異常[4]。其機制是腦組織SOD活性提高，MDA含量減少，應(yīng)用肝素也可減輕腦組織損傷[5]。ATP耗竭，腦組織的缺血-再灌注損傷， IL-lβ、IL-6等炎性因子也加重了腦損傷的炎性反應(yīng)，都影響腦復(fù)蘇的成功。而肝素可以明顯降低血清IL-4β、IL-6等炎性因子水平，減輕腦損傷的炎性反應(yīng)。

2 肝素對心肌的保護(hù)作用

心臟驟停-心肺腦復(fù)蘇可造成心臟缺血-再灌注損傷，引起心功能障礙。在自主循環(huán)恢復(fù)早期，肝素可明顯減輕心肌組織的損傷，其作用機制如下。

2.1 改善血液高凝狀態(tài)

心臟驟停-心肺腦復(fù)蘇過程就是一個心臟缺血/再灌注過程，造成血液中血小板的黏附聚集、全血黏度增加，血栓形成，肝素可以有效地改變血液流變學(xué)，改善血液高凝狀態(tài)，促進(jìn)心臟泵血功能恢復(fù)。

2.2 抑制心肌炎癥反應(yīng)

心臟缺血-再灌注損傷過程，即是炎癥導(dǎo)致心肌細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、心肌損傷的過程。國外就其機理進(jìn)行初探表明，早期進(jìn)行肝素干預(yù)，發(fā)現(xiàn)復(fù)蘇后家兔血清白介素-1β、IL-6水平明顯降低、心臟泵功能明顯改善。心臟缺血-再灌注損傷過程中IL-6、腫瘤壞死因子等炎性因子的釋放，導(dǎo)致心肌細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷。肝素可以保護(hù)心肌和血管內(nèi)皮細(xì)胞免受炎性的損傷。

2.3 抑制心肌氧自由基損傷

復(fù)蘇后大鼠MDA含量升高，SOD活性降低，說明心搏驟停-心肺復(fù)蘇后存在氧化和抗氧化機制失衡，表明氧自由基通過脂質(zhì)過氧化反應(yīng) 參與了心搏驟停-心肺復(fù)蘇過程。馬金孝研究發(fā)現(xiàn)肝素可以明顯提高自主循環(huán)恢復(fù)時間，心肌MDA含量降低，SOD活性升高，說明肝素加強組織清除自由基能力。同時肝素還可以通過提高SOD活性等途徑拮抗氧化應(yīng)激對心肌細(xì)胞的損傷，增強機體內(nèi)源性抗氧化作用。

3 肝素對肺臟的保護(hù)作用

心臟驟停-心肺腦復(fù)蘇可引起SIRS，引起急性肺損傷，進(jìn)而發(fā)展為ARDS。復(fù)蘇早期多種炎癥細(xì)胞向肺微血管遷移和聚集，肺血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，導(dǎo)致廣泛微血栓形成和纖維蛋白大量沉積，血管通透性增加，肺臟順應(yīng)性下降、肺泡彌漫性損傷。復(fù)蘇早期應(yīng)用肝素抗凝可減輕心肺復(fù)蘇后的肺損傷。

4 小 結(jié)

心肺腦復(fù)蘇是干預(yù)心臟驟停的有效方法，但復(fù)蘇成功患者的預(yù)后卻不理想。心肺腦復(fù)蘇過程實質(zhì)上是全身缺血-再灌注的過程，可引發(fā)各種炎性介質(zhì)釋放及血液高凝，肝素除了具有抗凝、溶解微血栓作用外，還可以通過抗氧自由基損傷等多個途徑保護(hù)缺血-再灌注后的重要臟器。因此，可認(rèn)為肝素能有效地提高心臟驟停-心肺腦復(fù)蘇患者生存率，保護(hù)重要臟器[5]。但作用機制尚未完全清楚，需進(jìn)一步深入探究。

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