劉娜娜，王晨霞

·誤診研究：全身性疾病·

中暑熱痙攣并橫紋肌溶解誤診為急性心肌梗死剖析

劉娜娜，王晨霞

目的 探討中暑熱痙攣并橫紋肌溶解的臨床特征及診治要點。方法 對收治并誤診為急性心肌梗死的中暑熱痙攣并橫紋肌溶解1例的臨床資料進行回顧性分析。結果 本例因胸悶、氣短伴心慌6 h入院。曾就診當?shù)蒯t(yī)院，查血心肌酶譜升高，心電圖檢查示：V1～3導聯(lián) ST段呈弓背向上抬高，診斷為急性心肌梗死并予抗心律失常治療，因當?shù)蒯t(yī)院無行經(jīng)皮冠狀動脈介入術的條件，遂就診我院。行冠狀動脈造影未見明顯血管狹窄。術后患者出現(xiàn)嘔吐、瞻望、腹痛、皮膚鞏膜黃染、全身肌肉酸痛，查血肌酸激酶2158 U/L，肌酸激酶同工酶348 U/L；肌紅蛋白2610.5 μg/L，肌鈣蛋白I>78 μg/L；尿肌紅蛋白陽性。追問病史得知，患者病前于鋼筋加工廠連續(xù)工作10 h，空氣不流通，且出汗多，綜合分析診斷為中暑熱痙攣并橫紋肌溶解，予對癥治療后痊愈出院。1個月后復查心肌酶譜、肝功能、血常規(guī)及心電圖均正常。結論 中暑熱痙攣并橫紋肌溶解臨床表現(xiàn)復雜，病情進展快，提高認識并詳細了解病史是早期明確診斷的關鍵。

中暑；熱痙攣；橫紋肌溶解；誤診；心肌梗死

1 病例資料

男，44歲。因胸悶、氣短伴心慌6 h入院。6 h前晨起后出現(xiàn)心前區(qū)憋悶不適、氣短，伴心慌、出汗、頭暈，無寒戰(zhàn)(未測體溫)，略感惡心，未嘔吐，腹瀉2次(具體描述不清)，無頭痛、抽搐，無視物旋轉及模糊，無暈倒發(fā)作，在當?shù)蒯t(yī)院測體溫38.0℃，血壓100/60 mmHg，脈搏160/min；急查心電圖示：心率180/min，持續(xù)性室性心動過速，V1～3導聯(lián) ST段呈弓背向上抬高3 mm，提示急性前壁心肌梗死。查血肌酸激酶(CK)2012 U/L，肌酸激酶同工酶(CK-MB)302 U/L，天冬氨酸轉氨酶(AST)3200 U/L；肌紅蛋白(Myo) 200 μg/L，肌鈣蛋白I(CTnI)>10 μg/L；B型腦鈉肽900 ng/ml。診斷為急性心肌梗死，予抗心律失常(將胺碘酮300 mg加入5%葡萄糖溶液50 ml中，以5 ml/h持續(xù)微量泵輸入)治療，因當?shù)蒯t(yī)院無行經(jīng)皮冠狀動脈介入術(PCI)的條件，故就診我院。既往體健，否認近期有上呼吸道感染病史，否認高血壓病、糖尿病等病史；家族無特殊病史。

查體：體溫37.4℃，呼吸32/min，脈搏116/min，血壓102/66 mmHg。意識清，精神差，全身皮膚、黏膜無黃染及出血點；雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音；心率116/min，律不齊，可聞及期前收縮(5/min)，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音；腹部及神經(jīng)系統(tǒng)查體未見明顯異常，雙下肢無水腫。行18導聯(lián)心電圖示：心率116/min，室性期前收縮，I、avL及V1～3導聯(lián)ST段呈弓背向上抬高，較入院前ST段升高2 mm，Ⅱ、Ⅲ導聯(lián)ST段壓低，提示急性前壁、高側壁心肌梗死伴室性期前收縮。急查血白細胞6.01×109/L，中性粒細胞0.83，淋巴細胞0.13，血紅蛋白138 g/L，紅細胞4.53×1012/L，血小板104×109/L；鉀5.20 mmol/L，鈉148 mmol/L；尿素7.8 mmol/L，肌酐108 μmol/L；隨機血糖7.44 mmol/L；CK 2521 U/L，CK-MB 379 U/L，AST 4275 U/L，乳酸脫氫酶(LDH-L)8265 U/L；Myo 408 μg/L，CTnI>78 μg/L；凝血酶原時間(PT)15.2 s，國際標準化比值(INR)1.3，纖維蛋白原(Fib)412.2 mg/dl，纖維蛋白降解產(chǎn)物(FDP)4.42 mg/L；D-二聚體280 ng/ml。血氣分析示:pH 7.352，氧分壓(PaO2，吸氧2 L/min)99 mmHg，二氧化碳分壓( PaCO2) 21.7 mmHg，剩余堿(BE) -2.3 mmol/L，碳酸氫根(HCO3-) 24 mmol/L。診斷為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)、急性心肌梗死(心功能Ⅲ級)，考慮患者發(fā)病時間在12 h以內，擬行急診PCI。術前口服阿司匹林腸溶片300 mg、氯吡格雷150 mg、阿托伐他汀鈣40 mg。行冠狀動脈造影術示：患者呈右冠優(yōu)勢型，血管各段顯示良好，未見明顯狹窄。

術后患者突然出現(xiàn)非噴射性嘔吐，開始嘔吐胃內容物，后嘔吐咖啡渣樣物約20 ml，呈譫妄狀態(tài)，伴腹痛、腹脹，無尿，大汗，感全身肌肉酸痛不適，雙下肢腓腸肌疼痛明顯。急查血鉀3.4 mmol/L，鈉142 mmol/L；尿素12.23 mmol/L，肌酐202 μmol/L；隨機血糖 6.67 mmol/L。查體：呈淺昏迷狀態(tài)，應答不切題，鞏膜黃染，全身皮膚略發(fā)黃，全身抽搐，病理反射陽性，腦膜刺激征陰性。復查血CK 2158 U/L，CK-MB 348 U/L，AST 4670 U/L，LDH-L 8110 U/L；Myo 2610.5 μg/L，CTnI>78 μg/L；B型腦鈉肽前體24631 pg/ml；鉀3.3 mmol/L，鈉140 mmol/L；尿素14.63 mmol/L，肌酐242 μmol/L；隨機血糖 6.62 mmol/L；尿蛋白(+++)，尿Myo陽性；PT 53.6 s，INR 4.27，F(xiàn)ib 227.1 mg/dl，F(xiàn)DP 46.42 mg/L；D-二聚體5993 ng/ml，超敏C反應蛋白 130.2 mg/dl。床旁心臟B超示：心律不齊，射血分數(shù)30%，左室心尖部搏動幅度降低，左室、左房擴大。后追問病史得知，患者發(fā)病前于鋼筋加工廠連續(xù)工作10 h，空氣不流通，出汗多，回家后未進食，加之正值夏季三伏天，結合病史及檢查結果，修正診斷：①中暑熱痙攣并橫紋肌溶解；②全身炎癥反應綜合征；③多器官功能障礙：急性心肌損傷、腎損傷、胃黏膜病變、肝損傷；④心律失常：室性期前收縮；⑤肝素誘導血小板減少。予吸氧、亞低溫、補液、抗心律失常、改善心功能、維持水電解質平衡、抗炎、保護胃黏膜等治療14 d，患者病情逐漸平穩(wěn)，各項指標均恢復正常，病情好轉出院，未見明顯遺留癥狀。1個月后復查心肌酶譜、肝功能、血常規(guī)及心電圖均正常。

2 討論

中暑是臨床常見急癥，是人體在高溫環(huán)境下丟失水和電解質過多、散熱功能衰竭引起的以中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心血管功能障礙為主要表現(xiàn)的熱損傷疾病[1]。根據(jù)中暑程度分為先兆中暑、輕癥中暑和重癥中暑，其中重癥中暑又分為熱痙攣、熱衰竭及熱輻射。重癥中暑若不及時救治，當核心體溫達到41℃、血清酶升高、出現(xiàn)繼發(fā)高熱之后的全身炎癥反應綜合征及多器官功能障礙，提示預后不良[2-3]。中暑患者的體溫越高，持續(xù)時間越長，對機體的損害越嚴重，因此，全面有效的降溫至關重要，其他措施包括早期保護各臟器功能、積極糾正水電解質紊亂、加強整體護理等亦非常重要[4-5]。

橫紋肌溶解是由于擠壓、運動、高熱、藥物及炎癥等原因所致的橫紋肌細胞破壞和崩解，致CK、Myo等肌細胞內成分進入細胞外液及血液循環(huán)，引起內環(huán)境紊亂、腎損傷等組織器官損害的臨床綜合征[6]。若血清肌酶水平大于正常值5倍則認為存在橫紋肌溶解[7]。該病主要表現(xiàn)為以活動較多的四肢、腹部及背部肌肉的肌痙攣和收縮性疼痛，其中腓腸肌痛為其特征性表現(xiàn)，常呈對稱性及陣發(fā)性，且患者常意識清楚，體溫不高，血CK、Myo均升高，尿Myo陽性。

熱痙攣的救治原則[8]：①迅速降溫，同時警惕降溫早期體溫過低誘發(fā)的再灌注損傷、心肌頓抑、猝死等癥狀[9]。②當血容量嚴重減少、電解質紊亂時需靜脈輸液治療。如血壓隨體位的變化而波動，應補充0.9%氯化鈉注射液直到血流動力學穩(wěn)定，其余液體丟失量可在48 h內緩慢補充，過快糾正高鈉血癥可引起腦水腫、意識障礙或癲癇發(fā)作。研究發(fā)現(xiàn)，CK明顯升高(>1000 U/L)、代謝性酸中毒和肝臟損害可作為中樞性熱痙攣所致多器官功能障礙的預測指標[10-11]。本例CK>2000 U/L、肝功能異常亦證實了這一點。

橫紋肌溶解的治療原則為及時、積極地補液，充分水化，維持生命體征和內環(huán)境穩(wěn)定，保持水電解質及酸堿平衡，清除機體有害物質，必要時行血液濾過、血液透析等腎臟代替、器官支持治療。

本例為中年男性，在高溫環(huán)境下長時間工作，飲水少，出現(xiàn)胸悶、氣短、心慌等癥狀，且病情進展快，早期出現(xiàn)急性心肌損傷及心律失常，由于其中暑癥狀不典型，早期無高熱、昏迷、大汗淋漓、脫水等表現(xiàn)，加之臨床表現(xiàn)、相關實驗室檢查與急性心肌梗死相似，故誤診為急性心肌梗死。后行冠狀動脈造影未見血管明顯狹窄，且患者體溫逐漸升高，出現(xiàn)肌肉酸痛，追問病史并結合實驗室檢查明確診斷為重癥中暑熱痙攣并橫紋肌溶解，同時存在多臟器功能障礙，及時予亞低溫[12]、補液、器官功能支持等綜合治療后病情好轉。本例心肌損傷考慮為物理性高熱所致，但造成CTnI升高的原因尚不清楚，分析可能原因如下[13]: ①發(fā)病過程中應激性反應及高代謝致心肌耗氧量增加，加之脫水、缺氧、心率快、血管通透性增加、血漿外滲、有效循環(huán)血量減少及全身組織器官灌注不足，致心肌供氧減少，引起或加劇心肌損傷所致。②高熱對細胞膜或(和)細胞膜內結構的直接作用，造成心肌可逆性缺血損傷，使CTnI從心肌細胞滲漏到血液中。

分析本例誤診原因如下：①早期臨床表現(xiàn)不典型，對中暑所致的熱痙攣認識不足，且醫(yī)技檢查均符合急性心肌梗死的診斷；②疾病進展快，臨床表現(xiàn)復雜，接診醫(yī)師診斷思維局限，忽略了患者當時的發(fā)病環(huán)境，分析不夠全面，后期未能及時發(fā)現(xiàn)橫紋肌溶解致誤診。提示臨床應提高對該病的認識和警惕，加強專業(yè)知識的學習，接診此類患者，尤其是平素身體健康的中青年患者時，應詳細詢問病史，認真分析，并結合當時的發(fā)病季節(jié)及患者的工作環(huán)境綜合考慮，持續(xù)動態(tài)監(jiān)測生命體征，及時發(fā)現(xiàn)體溫、血壓的變化情況，動態(tài)評估病情，以免延誤最佳治療時機。此外，應加強中暑防護知識的宣教[14]，夏天多飲水，合理安排勞動和休息時間，避免高溫環(huán)境下長時間工作，做到高溫季節(jié)多飲水,出汗較多時及時補充氯化鈉溶液,高溫環(huán)境少停留,高熱天氣少外出,可有效降低中暑的發(fā)生。

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716000 陜西 延安，延安大學附屬醫(yī)院心血管內科二病區(qū)

王晨霞，E-mail:ydchenxia@163.com

R594.12

B

1002-3429(2017)03-0019-03

10.3969/j.issn.1002-3429.2017.03.008

2016-12-09 修回時間：2017-01-10)