昆明動(dòng)物所在脊椎動(dòng)物早期神經(jīng)發(fā)育研究中取得進(jìn)展

脊椎動(dòng)物神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育包括神經(jīng)誘導(dǎo)、圖式形成以及神經(jīng)分化三個(gè)主要過(guò)程。經(jīng)神經(jīng)誘導(dǎo)形成的神經(jīng)板由多種神經(jīng)前體細(xì)胞構(gòu)成，這些神經(jīng)前體細(xì)胞特異性表達(dá)轉(zhuǎn)錄因子Sox2，以便維持其細(xì)胞多能性。在神經(jīng)分化階段，神經(jīng)前體細(xì)胞中的Sox2表達(dá)下調(diào)，激活Ngnr1---Neu?roD1---N-tubulin通路，從而啟動(dòng)神經(jīng)元的分化過(guò)程。

中國(guó)科學(xué)院昆明動(dòng)物研究所神經(jīng)發(fā)育與進(jìn)化學(xué)科組的博士研究生劉曉亮和夏英杰（共同第一作者，已畢業(yè)）研究發(fā)現(xiàn)：Akirin2在非洲爪蛙發(fā)育中的神經(jīng)系統(tǒng)特異表達(dá)；功能實(shí)驗(yàn)表明，Aki?rin2參與了非洲爪蛙早期神經(jīng)前體細(xì)胞的維持以及神經(jīng)元分化過(guò)程的調(diào)控；進(jìn)一步的生化實(shí)驗(yàn)表明，Akirin2通過(guò)參與不同的蛋白復(fù)合體來(lái)分別參與對(duì)神經(jīng)祖細(xì)胞維持以及神經(jīng)元分化過(guò)程的調(diào)控，具體表現(xiàn)為：在神經(jīng)前體細(xì)胞中，Akirin2與BAF染色質(zhì)重塑復(fù)合物的亞基BAF53a及其互作因子Geminin相互作用，拮抗Geminin對(duì)Sox2表達(dá)誘導(dǎo)，以便維持適當(dāng)?shù)纳窠?jīng)前體細(xì)胞的數(shù)目；在分化中的神經(jīng)元中，Akirin2作為共同轉(zhuǎn)錄因子通過(guò)影響NeuroD的表達(dá)來(lái)調(diào)控N-tubulin的表達(dá)水平，進(jìn)而參與了神經(jīng)分化過(guò)程的調(diào)控。

該項(xiàng)研究成果于2月13日在線(xiàn)發(fā)表于《生物化學(xué)雜志》（The Journal of Biological Chemistry）。該研究首次報(bào)道了脊椎動(dòng)物中高度保守的Aki?rin2調(diào)控早期神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育的功能及其分子機(jī)制。研究員毛炳宇及助理研究員馬鵬程為文章共同通訊作者。該項(xiàng)研究工作得到了國(guó)家自然科學(xué)基金的資助。

(來(lái)源：昆明動(dòng)物研究所)