動物所在流感病毒感染機制研究中取得進展

A流感病毒是一種高度傳染性和致病性的病毒，人類和多種動物均易感。病毒在宿主細胞內(nèi)的有效復(fù)制，其根本在于病毒在不同的感染階段與宿主的多種不同蛋白發(fā)生相互作用，以抑制或促進細胞信號通路的激活。

在轉(zhuǎn)錄后調(diào)控中，SUMO化蛋白（小泛素樣修飾，Small Ubiquitin-like MOdifier）對靶蛋白的修飾是調(diào)控蛋白活性、穩(wěn)定性、細胞內(nèi)定位和蛋白質(zhì)互作的一個重要機制。以往的研究表明流感病毒在感染期間廣泛與宿主細胞內(nèi)的SUMO化系統(tǒng)發(fā)生作用，主要集中在病毒本身蛋白，如NS1, NS2,PB1,NP和M1。但是，病毒感染后宿主細胞蛋白的SUMO化狀態(tài)以及宿主蛋白的SUMO化對病毒感染有何影響？這個問題仍不清楚。

中國科學(xué)院動物研究所野生動物疫病研究組研究員何宏軒帶領(lǐng)團隊，在流感病毒感染對宿主細胞蛋白SUMO化影響進行了探索性研究。研究團隊利用細胞感染模型和質(zhì)譜方法，對病毒感染細胞SUMO化蛋白進行了分析鑒定，發(fā)現(xiàn)宿主細胞的MEK1蛋白是SUMO1的靶蛋白，MEK1蛋白的SUMO化程度受到H5N1病毒感染的調(diào)控。進一步觀察發(fā)現(xiàn)，提高MEK1的SUMO化水平會顯著抑制病毒的感染，而下調(diào)MEK1的SUMO化水平會明顯促進病毒的復(fù)制水平。進一步研究發(fā)現(xiàn)提高流感病毒HA蛋白在細胞膜的表達會促進MEK1蛋白的磷酸化，同時逐漸降低MEK1蛋白的SUMO化。因此該研究揭示了一個流感病毒通過抑制宿主細胞信號通路來促進病毒復(fù)制的新機制，為未來通過研究能夠促進宿主細胞SU?MO化的制劑來治療和預(yù)防流感病毒具有重要的理論意義。

該研究于2月6日以HA Triggers the switch from MEK1 SUMOylation to Phosphorylation of the ERK pathway in influenza A virus-infected Cells and facilitates its infection為題在線發(fā)表于《細胞與感染微生物學(xué)前沿》（Front.Cell.Infect.Microbi?ol）。該文的第一作者為王承民，劉慧敏和羅靜為同等貢獻作者，通訊作者是何宏軒。該項目得到國家重大研發(fā)計劃（2016YFD0500300）和國家現(xiàn)代農(nóng)業(yè)產(chǎn)業(yè)技術(shù)體系北京市家禽創(chuàng)新團隊（CARS-PSTP）項目的資助。

(來源：動物研究所)