孫肖爽+徐曉燕+閆東

[摘要] 目的 探討幽門螺桿菌（Hp）感染與短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）的關系及抗Hp治療對TIA預后的影響。方法 隨機選擇2014年1—12月在該院發(fā)病1周內的TIA患者（56例）與健康體檢者（50名），檢測血清Hp抗體。Hp陽性的TIA患者隨機分為抗Hp治療組（20例）和常規(guī)治療組（19例）?？笻p治療組給予根除Hp治療并隨訪1年，觀察終點事件的發(fā)生。 結果 TIA組Hp感染率顯著高于正常對照組（69.64% vs 48.00%，χ2=5.21，P<0.01）；抗Hp治療組TIA復發(fā)率顯著低于對照組（5.00% vs 26.32%，χ2=4.02，P<0.05）；抗Hp治療組急性腦梗死發(fā)生率顯著低于對照組（0% vs 15.79%，χ2=4.56，P<0.05）。結論 Hp感染與TIA相關；抗Hp治療可顯著降低TIA患者復發(fā)率，減少缺血性腦卒中的發(fā)生。

[關鍵詞] 幽門螺桿菌；短暫性腦缺血發(fā)作

[中圖分類號] R322.8 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742（2016）12（a）-0102-03

短暫性腦缺血發(fā)作（transient ischemia attack，TIA）是指腦、脊髓或視網膜局灶性缺血所致的、不伴急性腦梗死的短暫性神經功能障礙。TIA患者早期發(fā)生卒中的風險很高，是二級預防的最佳時機，該文隨機選擇2014年1—12月在該院住院及門診治療的發(fā)病1周內的TIA患者（56例）與健康體檢者（50名），通過病例對照研究的方法，探討幽門螺桿菌（helicobacter pylori，Hp）感染與TIA的關系，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機選取2014年1—12月在該院住院及門診治療的發(fā)病1周內的TIA患者56例，其中男性32例，女性24例，年齡42～88歲，平均年齡（63.6±8.2）歲。全部病例均符合中國腦血管病防治指南TIA診斷標準，且均經頭核磁共振成像（MRI）及彌散成像（DWI）檢查排除新發(fā)腦梗死，同時排除非動脈硬化性TIA患者。對照組選擇同期該院健康體檢者共50名，其中男性30名，女性20名，年齡40～79歲，平均年齡（61.2±5.8）歲。兩組間性別、年齡構成、體重指數(shù)等一般情況比較差異無統(tǒng)計學意義。兩組均排除既往有胃及十二指腸病史及其他消化系統(tǒng)疾病、惡性腫瘤、嚴重肝腎功能損害、冠心病、血液系統(tǒng)疾病、各種嚴重感染、各種傳染性疾病。

1.2 Hp感染檢測方法

采用14C-尿素呼氣試驗（14C-UBT）檢測Hp感染情況，呼氣試驗藥盒及檢測儀嚴格按操作規(guī)程操作。陽性值判斷：14C-UBT≥100 dpm/mmol為陽性。

1.3 抗Hp治療及隨訪

Hp陽性的TIA患者隨機分為抗Hp治療組及常規(guī)治療組，兩組均給與為期2周的常規(guī)治療（抗栓、他汀類強化降脂、控制危險因素等），抗Hp 治療組同時給與根除Hp治療（奧美拉唑腸溶膠囊20 mg、克拉霉素0.5 g、阿莫西林膠囊1.0 g，2次/d，共2周），隨訪1年，觀察終點事件（TIA復發(fā)或形成急性腦梗死）的發(fā)生，出現(xiàn)終點事件或隨訪結束時復查14C-UBT。

1.4 統(tǒng)計方法

所有數(shù)據(jù)采用SPSS 13.0統(tǒng)計學軟件進行處理，計量資料用均數(shù)±標準差（x±s）表示，比較采用t檢驗，計數(shù)資料用（%）表示，采用χ2檢驗，以 P <0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組Hp感染檢測

TIA組（56例）Hp檢測陽性者39例，感染率為69.64%，對照組（50名）Hp檢測陽性者24名，感染率為48.00%，TIA組感染率顯著高于正常對照組（χ2=5.21，P <0.01）。

2.2 抗Hp治療對TIA終點事件的影響

TIA組Hp陽性的39例隨機分為抗Hp治療組20例、常規(guī)治療組19 例，觀察1 年內抗Hp治療對TIA復發(fā)及形成急性腦梗死的影響。

3 討論

TIA患者發(fā)生卒中的風險很高，是嚴重的、需緊急干預的卒中預警事件，進一步探明腦卒中發(fā)生的危險因素、采取有針對性的預防措施尤為重要。1994年首先報道了Hp與胃外疾病的關系，之后多項研究發(fā)現(xiàn)Hp感染與腦梗死的發(fā)病密切相關，而與TIA相關性的報道較少。該研究選擇發(fā)病1周內的TIA患者與健康對照者，檢測血清Hp抗體，結果證實，TIA組Hp感染率明顯高于對照組（69.64% vs 48.00%，χ2=5.21，P<0.01），說明Hp感染與TIA有關。其相關機制可能有：Hp感染可導致脂代謝紊亂[1]和纖維蛋白原（FIB）水平升高[2]，TG、TC、LDL-C濃度增高，HDL降低，致動脈粥樣硬化斑塊形成及狹窄；據(jù)研究顯示[3]，Hp感染可能誘發(fā)細胞因子的產生，引起血清中髓過氧化物酶（MPO）、血清脂蛋白相關磷脂酶A2（Lp-PLA2）和超敏C反應蛋白（hs-CRP）水平升高，從而誘導血管壁局部的炎癥反應，促進動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展；另有研究認為[4-5]，HpCagA（細胞毒素相關蛋白A）陽性菌株易造成胃萎縮，導致B族維生素和葉酸缺乏，從而導致高同型半胱氨酸血癥，加重了動脈粥樣硬化；Hp感染還可導致自由基水平升高[6]，損傷血管內皮細胞，加重動脈粥樣硬化。

目前，有關抗HP治療對腦梗死、TIA轉歸影響的報道較少。吳昊等[7]通過CagA陽性與陰性分組對照研究得出結論，抑制CagA-Hp感染有助于對腦梗死及其亞型的治療。李曉青等[8]通過對照研究得出結果，Hp陽性患者抗Hp治療組的TIA復發(fā)率低于對照組（3.33%vs 25.00%，χ2=4.04，P<0.05），該研究得出與上述一致的結果，Hp陽性的抗Hp治療組的TIA復發(fā)率低于對照組（5.00% vs 26.32%，χ2=4.02，P<0.05），同時急性腦梗死的發(fā)生率也低于常規(guī)治療組，說明抗Hp治療可降低TIA復發(fā)率及急性腦梗死的發(fā)生率，其作用機制尚需進一步深入研究。

缺血性卒中（AIS）的發(fā)病率逐年上升，TIA為其可干預的危險因素，目前國內外的研究表明，Hp感染可能與TIA有關，因此，及時有效的預防和抗Hp感染治療可能會減少TIA的發(fā)生。

[參考文獻]

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[7] 吳昊，陳驥.腦梗死與細胞毒素相關蛋白A陽性幽門螺桿菌感染的相關性研究[J].中華醫(yī)院感染學雜志，2015，25（19）：4353-4355.

[8] 李曉青，劉鵬.幽門螺桿菌感染與短暫性腦缺血發(fā)作的關系[J].腦與神經疾病雜志，2014，22（1）：40-42.

（收稿日期：2016-09-06）