謝素紅+覃永壯+湯展宏

摘要：目的 探討心肺復(fù)蘇術(shù)后氣管插管接呼吸機(jī)正壓通氣，給予間斷純氧治療腦復(fù)蘇中臨床預(yù)后情況。方法 病例采集采用雙向性隊列研究的分析方法，實驗組為2014年6月～2016年6月因心肺復(fù)蘇術(shù)后入住ICU昏迷患者100例，對照組為整理2012年～2014年因心肺復(fù)蘇術(shù)后入住ICU患者100例。兩組昏迷患者均為心肺復(fù)蘇術(shù)后氣管插管接呼吸機(jī)正壓通氣，呼吸機(jī)通氣模式及設(shè)置參數(shù)根據(jù)患者心肺功能、血氣分析結(jié)果等病情進(jìn)行設(shè)置，同時，配合給予常規(guī)的腦復(fù)蘇治療措施，實驗組患者除給予以上的治療措施外，間隔給予100%的純氧，連續(xù)給氧的時間2 h/次，1次/6h。結(jié)果 患者意識恢復(fù)所需的時間及呼吸機(jī)通氣時間實驗組比對照組的時間短，意識恢復(fù)例數(shù)及脫機(jī)例數(shù)比對照組多，GCS評分?jǐn)?shù)值也高于對照組，MODS發(fā)生率低于對照組。 結(jié)論 呼吸機(jī)正壓通氣間斷性純氧對心肺復(fù)蘇術(shù)后腦復(fù)蘇的治療有明顯的效果，可提高機(jī)體血氧水平，促進(jìn)腦功能恢復(fù)。

關(guān)鍵詞：正壓通氣；腦復(fù)蘇；缺血缺氧

心肺復(fù)蘇術(shù)（CPR）是用于治療各種原因引起的心博驟停的先進(jìn)技術(shù)，心博驟停往往是突發(fā)性，會在短時間內(nèi)引起全身多臟器缺血缺氧損失[1]。CPR即為缺血再灌注的過程，再灌注損失可導(dǎo)致多器官障礙。其中，腦組織損失是最嚴(yán)重的心肺復(fù)蘇術(shù)后損失，臨床常見的治療方案：維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境平衡、抗炎、制酸、脫水降顱壓、亞低溫治療、低濃度持續(xù)給氧、腦神經(jīng)營養(yǎng)等。有研究指出，給予患者高濃度的氧治療，在血液循環(huán)的作用下，將更多的氧帶到腦組織和器官中，促進(jìn)器官的修復(fù)和病損組織的恢復(fù)[2]，但長時間的純氧吸入患者易出現(xiàn)氧中毒并發(fā)癥，造成腦細(xì)胞線粒體能量代謝障礙，從而影響患者神經(jīng)功能的恢復(fù)及預(yù)后。因此，腦組織對缺氧十分敏感，氧的及時供應(yīng)和輸送是腦復(fù)蘇的關(guān)鍵。在探討心肺復(fù)蘇術(shù)后氣管插管接呼吸機(jī)正壓通氣，給予間斷純氧治療腦復(fù)蘇中臨床預(yù)后情況，現(xiàn)總結(jié)報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 病例采集采用雙向性隊列研究的分析方法，實驗組為2014年6月～2016年6月因心肺復(fù)蘇術(shù)后入住ICU昏迷患者100例，其中男53例，女47例，年齡21～68歲，平均年齡36.5歲。對照組為整理2012年～2014年因心肺復(fù)蘇術(shù)后入住ICU患者100例，其中，男54例，女46例，年齡19～70歲，平均年齡35.7歲，兩組引發(fā)心跳驟停的原因包括：失血性休克、急性心力衰竭、急性呼吸衰竭、心律失常、溺水、嚴(yán)重創(chuàng)傷、急性中毒、電擊傷、胸外傷。兩組患者均排除原發(fā)腦部疾病的資料比較，均無明顯差異（P>0.05），具有可比性。

1.2方法 兩組昏迷患者均為心肺復(fù)蘇術(shù)后氣管插管接呼吸機(jī)正壓通氣，呼吸機(jī)通氣模式及設(shè)置參數(shù)根據(jù)患者心肺功能、血氣分析結(jié)果等病情進(jìn)行設(shè)置，同時，配合給予常規(guī)的腦復(fù)蘇治療措施，包括：維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境平衡、抗炎、制酸、脫水降顱壓、亞低溫治療、低濃度持續(xù)給氧、腦神經(jīng)營養(yǎng)等。對照組患者則給予以上治療措施。實驗組患者除給予以上的治療措施外，間隔給予100%的純氧，連續(xù)給氧的時間2 h/次，1次/6h，24 h吸氧的時間不超過6 h，間斷高濃度給氧直至患者意識恢復(fù)或死亡，若患者自主呼吸功能較強(qiáng)，則間隔時間（6 h）在高濃度給氧狀態(tài)下脫離呼吸機(jī)。

1.3觀察指標(biāo) 觀察對照組和實驗組兩組患者中意識恢復(fù)所需時間及意識恢復(fù)患者例數(shù)，生存患者治療后GCS評分值；觀察患者并發(fā)器官功能衰竭的比例及病死率。

1.4統(tǒng)計學(xué)方法 數(shù)據(jù)采用SPSS 16.0統(tǒng)計學(xué)處理，行χ2檢驗和t檢驗。

2 結(jié)果

2.1兩組患者意識恢復(fù)情況的比較 表1提示患者意識恢復(fù)所需的時間實驗組比對照組的時間短，意識恢復(fù)例數(shù)比對照組多，GCS評分?jǐn)?shù)值也高于對照組，說明實驗組心肺復(fù)蘇術(shù)后氣管插管接呼吸機(jī)正壓通氣患者腦復(fù)蘇間隔給予100%純氧治療是有效的。

2.2兩組患者呼吸機(jī)通氣情況的比較 表2提示呼吸機(jī)正壓通氣時間實驗組比對照組的時間短，脫機(jī)的例數(shù)比對照組多，說明實驗組方法無氧中毒，減少通氣時間，可促進(jìn)肺功能的恢復(fù)。

2.3兩組患者并發(fā)MODS及病死率情況的比較 表3提示對照組并發(fā)MODS例數(shù)和病死率較實驗組高。

3 討論

心肺復(fù)蘇術(shù)是一項搶救心臟、呼吸復(fù)蘇的技術(shù)，對于治療各種原因引發(fā)的心博驟停起著重要的效果，可提高患者的生存率，但復(fù)蘇后對患者腦復(fù)蘇還需要有進(jìn)一步的治療措施。腦是人體新陳代謝最旺盛、耗氧量最高、對缺氧最敏感的器官[3]。一旦發(fā)生心博驟停，腦組織缺氧、血流灌注不足，心跳驟停后4～6 min腦缺血就足夠引起能量代謝的異常，繼而對全身各個臟器系統(tǒng)均造成損害，從而進(jìn)一步的加重了腦組織、血管、神經(jīng)的損傷。針對心臟驟?；颊叩男姆螐?fù)蘇術(shù)后多采用高濃度吸氧，以在短時間內(nèi)達(dá)到最大的血氧飽和度，減輕心輸出量不足對機(jī)體造成的損傷[4]。

高血氧水平不僅可增加血氧含量、提高血氧張力，同時可以增加氧分子在組織中有效彌散距離，從而提高組織的含氧量及有氧代謝能力，促使因缺血缺氧而廣泛受損的神經(jīng)組織逆轉(zhuǎn)恢復(fù)。關(guān)于提高腦血氧水平，有研究已充分證明高壓氧治療應(yīng)用于腦復(fù)蘇患者，對腦功能的恢復(fù)具有顯著療效[5]。心肺復(fù)蘇術(shù)后患者生命體征不穩(wěn)定，搬動存在極大風(fēng)險，高壓氧治療雖然對心肺復(fù)蘇后患者有利，但需要特定的條件，不適于床旁進(jìn)行。

目前，對通氣障礙的患者可使用呼吸機(jī)輔助呼吸，用最低的能量消耗獲得最大呼吸功能支持，可減輕腦組織缺氧，改善腦組織缺氧、減輕腦水腫，從而減少并發(fā)癥的發(fā)生，提高患者的生存率及生存質(zhì)量[6]。但當(dāng)成人持續(xù)吸入高濃度氧或者純氧>6h，即可產(chǎn)生嚴(yán)重的氧中毒。文獻(xiàn)提示，短期高濃度吸氧不會導(dǎo)致氧中毒[7]。

本研究為心肺復(fù)蘇后呼吸機(jī)正壓通氣的患者進(jìn)行間斷純氧治療腦復(fù)蘇，其結(jié)果顯示：GCS評分值在治療前、治療后實驗組比對照組數(shù)值高，意識恢復(fù)所需的時間要縮短。提示呼吸機(jī)正壓通氣間斷純氧治療代替高壓氧，雖不能達(dá)到高壓氧的大氣壓，可準(zhǔn)確的機(jī)控純氧供給，以提高血氧含量及組織氧含氧量，增加血氧彌散速度，以促進(jìn)昏迷患者神經(jīng)功能的恢復(fù)及預(yù)后。研究中患者呼吸機(jī)通氣時間實驗組比對照組短，脫機(jī)例數(shù)實驗組多于對照組，表面患者的肺通氣功能和腦組織缺血、缺氧狀態(tài)明顯改善，因此，采取呼吸機(jī)正壓通氣間斷純氧治療可提高有效氣體交換，提高通氣血流比值，避免缺氧導(dǎo)致進(jìn)一步腦損傷。

心肺復(fù)蘇術(shù)后機(jī)體長時間的缺血會導(dǎo)致組織和器官嚴(yán)重?fù)p傷，再灌注所致的損傷可導(dǎo)致全身炎癥反應(yīng)綜合癥（SIRS），繼而使凝血系統(tǒng)被激活，形成惡性循環(huán)，二者共同促進(jìn)SIRS發(fā)展成為多器官功能障礙綜合癥（MODS ）[8]，即復(fù)蘇后MODS。本研究發(fā)現(xiàn)心肺復(fù)蘇后呼吸機(jī)正壓通氣的患者進(jìn)行間斷純氧治療明顯的減少了機(jī)體缺血缺氧狀態(tài)，同時高血氧水平保護(hù)了其他被損害的靶器官（如心臟、腎臟），實驗組MODS發(fā)生率低于對照組。降低MODS發(fā)生率及改善預(yù)后，進(jìn)而為原發(fā)病的治療爭取寶貴時間。

呼吸機(jī)輔助呼吸是目前糾正肺通氣的主要手段，研究中呼吸機(jī)正壓通氣間斷性純氧治療方式更明顯的改善腦復(fù)蘇后患者腦組織缺血缺氧狀態(tài)，保護(hù)了腦功能，提高血氧水平和減輕腦水腫，從而改善患者預(yù)后。

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編輯/蔡睿琳