孫福海

河南平頂山市第一人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 平頂山 467000

阿加曲班聯(lián)合依達拉奉對急性腦梗死患者血清和肽素及N末端腦鈉肽前體的影響

孫福海

河南平頂山市第一人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 平頂山 467000

目的 探討阿加曲班聯(lián)合依達拉奉對急性腦梗死患者血清和肽素及N末端腦鈉肽前體的影響。方法 選取我院91例急性腦梗死患者，隨機分為對照組45例，觀察組46例，對照組予以依達拉奉治療，觀察組予以阿加曲班聯(lián)合依達拉奉治療，對比2組血清和肽素(CPP)、N末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)水平，神經(jīng)功能缺損(NIHSS)評分、肢體功能(FM)、日常生活能力(BI)評分及不良反應發(fā)生率。結果 2組治療后NT-proBNP、血清CPP水平均明顯低于治療前，治療后觀察組NT-proBNP、血清CPP水平及NIHSS評分均低于對照組，F(xiàn)M、BI評分均高于對照組，差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；2組不良反應發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。結論 阿加曲班聯(lián)合依達拉奉治療急性腦梗死，可有效改善患者血清和肽素、N末端腦鈉肽前體水平，改善其神經(jīng)功能缺損程度及肢體功能，提高日常生活能力，安全性高。

阿加曲班；依達拉奉；急性腦梗死；血清和肽素；N末端腦鈉肽前體

急性腦梗死為腦血管常見疾病之一，發(fā)病率高、起病急、病情發(fā)展快，致病因素復雜，給治療帶來一定難度，且預后差，患者經(jīng)治療后多遺留口眼歪斜等后遺癥，影響其日常生活[1]。溶栓療法為臨床治療急性腦梗死的常用方案，但其適用性差、禁忌較多，且極易引發(fā)再灌注損傷等嚴重并發(fā)癥，不利于預后。依達拉奉可有效清除自由基，減少或避免再灌注損傷發(fā)生。有學者指出[2]，阿加曲班可有效抑制血栓形成，治療急性腦梗死，效果較佳。但對兩者聯(lián)合使用效果如何，臨床鮮有研究。本研究選取我院收治的91例急性腦梗死患者，觀察阿加曲班聯(lián)合依達拉奉對急性腦梗死患者血清和肽素及N末端腦鈉肽前體的影響?，F(xiàn)報道如下。

1 資料和方法

1.1 納入及排除標準 (1)納入標準：均行MRI或CT檢測確診為急性腦梗死；生命體征均較為平穩(wěn)；發(fā)病時間<72 h；均為初次發(fā)病且均未經(jīng)其他方法治療。(2)排除標準：對本研究所用藥物過敏者；合并膽、肝等嚴重疾病者；惡性腫瘤患者；存在心源性腦梗死者；存在意識障礙或其他因素所致難以順利完成本研究者。

1.2 一般資料 選取2014-06-2016-05我院收治的91例急性腦梗死患者，隨機分為對照組45例，男26例，女19例；年齡45～80歲；體質(zhì)量45～80 kg，平均52.38 kg。觀察組46例，男25例，女21例；年齡46～78歲；體質(zhì)量48～78 kg，平均53.26 kg。2組基本資料差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

1.3 方法 對照組給予100 mL 0.9%氯化鈉溶液+30 mg依達拉奉(南京先聲東元制藥有限公司，國藥準字H20050280)治療，30 min內(nèi)完成靜滴，2次/d，療程14 d。觀察組前2 d持續(xù)24 h靜滴0.9%氯化鈉溶液500 mL+60 mg阿加曲班(天津藥物研究院藥業(yè)有限責任公司，國藥準字H20050917)，1次/d，第3～5天改為持續(xù)靜滴10 mg阿加曲班+氯化鈉溶液250 mL，2次/d；依達拉奉用法用量同對照組，療程14 d。

1.4 觀察指標 統(tǒng)計對比2組NT-proBNP、血清CPP水平變化情況。采用巴氏指數(shù)[3](BI)對2組治療前后日常生活能力進行評分，總分100分，分值越高，獨立生活能力越強。采用Fugl-Meyer運動功能評分法[4](FM)評定2組肢體功能評分，總分100分，分值越高，肢體功能越好。應用神經(jīng)功能缺損程度(NIHSS)評分法[5]評定2組神經(jīng)功能缺損評分，總分42分，分值越高，神經(jīng)功能缺損越嚴重。統(tǒng)計對比2組頭痛、嘔吐、惡心、頭暈不良反應發(fā)生情況。

2 結果

2.1 2組NT-proBNP、血清CPP水平對比 治療前，2組NT-proBNP、血清CPP水平差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，治療后各指標明顯均低于治療前，觀察組NT-proBNP、血清CPP水平均低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

2.2 2組治療前后BI、FM、NIHSS評分對比 治療前2組FM、NIHSS、BI評分差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，治療后觀察組FM、BI評分均高于對照組，NIHSS評分低于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

表1 2組治療前后NT-proBNP、血清CPP水平對比

表2 2組治療前后BI、FM、NIHSS評分對比分)

2.3 2組不良反應發(fā)生率對比 觀察組出現(xiàn)頭暈1例，頭痛1例，惡心2例，不良反應發(fā)生率為8.70%(4/46)；對照組出現(xiàn)嘔吐1例，頭暈1例，不良反應發(fā)生率為4.44%(2/45)。組間對比差異無統(tǒng)計學意義(χ2=0.156，P>0.05)。

3 討論

急性腦梗死具有極高發(fā)病率，統(tǒng)計發(fā)現(xiàn)[6]，占腦血管疾病的70%腦梗死，且近年來有上升趨勢，其發(fā)病機制為動脈內(nèi)膜潰瘍或破裂等導致機體出現(xiàn)低血壓現(xiàn)象，進而減緩血流，導致膽固醇于內(nèi)膜下層沉積，引發(fā)動脈變硬、纖維增生、管壁薄厚不一，纖維素、血小板等聚集、黏附，進而生成血栓，并逐漸擴大，導致動脈管腔狹窄，閉塞動脈；此外，血栓形成導致患者血流中斷或嚴重受阻，側支循環(huán)若無法代償供血，則導致腦組織因缺血而出現(xiàn)水腫壞死現(xiàn)象，進而形成中風囊[7]。臨床癥狀主要表現(xiàn)為頭痛、口眼歪斜、頭暈、半身不遂等，嚴重者甚至導致患者休克、死亡。

臨床治療急性腦梗死多采用肝素、溶栓、改善微循環(huán)等方法，但效果不盡人意，且抗凝治療禁忌較多，劑量控制不當極易引發(fā)大出血，增加風險。血清CPP及NT-proBNP為腦血管疾病生物學指標，其中NT-proBNP為腦鈉肽裂解產(chǎn)物，廣泛存在于腦內(nèi)，其水平與腦梗死有密切關系；血清CPP對急性心肌梗死具有較高預后評估價值，與腦血管疾病預后狀況密切相關。有學者指出[8]，阿加曲班、依達拉奉二者聯(lián)合使用可有效改善急性腦梗死患者血清CPP及NT-proBNP水平。本研究結果顯示，2組治療后NT-proBNP、血清CPP水平均明顯低于治療前，且觀察組低于對照組(P<0.05)；提示對急性腦梗死患者行阿加曲班、依達拉奉聯(lián)合治療及單純采用依達拉奉治療，均可有效降低NT-proBNP、血清CPP水平，且觀察組降低程度更大，阿加曲班是凝血酶抑制劑的一種，通過可逆性結合催化位點，進而達到有效抗凝的目的，其在抗凝過程中具有以下優(yōu)勢：(1)半衰期短，起效快，利于對抗凝水平進行控制；(2)活性強，且親和性及選擇性較高，抗凝血水平較高；(3)其與肝素不會發(fā)生交叉反應，聯(lián)合用藥時，無需對劑量進行調(diào)整；(4)阿加曲班與肝素具有同等抗凝水平，且具有更強抗栓作用；(5)幾乎不影響正常凝血功能。通過有效抗凝，進而阻滯血小板聚集，降低蛋白酶及凝血因子活性，阻滯纖維蛋白形成，進而改善患者臨床癥狀；此外依達拉奉具有較強清除氧自由基的功能，避免脂質(zhì)發(fā)生過氧化反應，降低炎性反應，保護腦神經(jīng)組織，兩種藥物聯(lián)合使用，增強藥效，進而改善患者臨床癥狀。本研究結果顯示，治療后觀察組FM、BI評分均高于對照組，NIHSS評分低于對照組(P<0.05)，且不良反應發(fā)生率較低(P>0.05)；提示阿加曲班聯(lián)合依達拉奉治療急性腦梗死可有效改善患者神經(jīng)功能缺損程度，改善其肢體功能及日常生活自理能力，且安全性較高。

[1] 庾建英，楊雪榮，劉繼新，等.不同部位急性腦梗死康復治療的效果[J].中國老年學雜志，2016，36(14)：3 438-3 440.

[2] 王彥云，王珩.阿加曲班治療急性腦梗死的臨床研究進展[J].中西醫(yī)結合心腦血管病雜志，2015，13(8)：995-997.

[3] 劉君，張冠群，崔曉.阿加曲班治療急性進展性腦梗死的臨床觀察[J].卒中與神經(jīng)疾病，2014，21(1)：45-47.

[4] 郜立紅.阿加曲班聯(lián)合依達拉奉治療急性腦干梗塞療效觀察[J].內(nèi)蒙古醫(yī)科大學學報，2014，36(1)：72-73.

[5] 車楠.阿加曲班輔助治療對急性腦梗死患者神經(jīng)功能、內(nèi)皮損傷、炎癥狀態(tài)的影響[J].海南醫(yī)學院學報，2016，22(15)：1 745-1 748.

[6] 王明，陳建明.阿加曲班與低分子肝素鈣治療急性腦梗死的療效研究[J].臨床神經(jīng)病學雜志，2014，27(4)：320.

[7] 沙瑞娟，華平，陳潔，等.阿加曲班注射液聯(lián)合依達拉奉治療急性缺血性腦梗死的臨床療效[J].現(xiàn)代藥物與臨床，2014，29(8)：923-926.

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(收稿2016-10-26)

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1673-5110(2017)02-0109-03