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        幾則生物學教學問題釋疑

        2017-02-18 21:53:07鄧過房
        生物學教學 2017年5期
        關(guān)鍵詞:紡錘秋水仙素微管

        鄧過房

        (廣東省中山紀念中學 528454)

        1 紡錘絲和星射線在本質(zhì)上是一回事嗎

        組成紡錘體的絲狀結(jié)構(gòu)稱為紡錘絲,各種紡錘絲都由微管蛋白組成。紡錘絲有4種:連續(xù)絲、染色體絲(即牽引絲)、中間絲和星體絲(即星射線)。連續(xù)絲是指由一極與另一極相連的紡錘絲;染色體絲是指從著絲點相連于一個極的紡錘絲;中間絲不與兩極相連,也不與著絲點相連,是在后期于兩組染色體之間出現(xiàn)的紡錘絲;星射線由兩極的中心體射出。動、植物細胞共有的紡錘絲是染色體絲和連續(xù)絲,動物細胞特有的是中間絲和星體絲(星射線)。

        2 吞噬細胞是如何識別病原體的

        關(guān)于吞噬現(xiàn)象的描述,最早見于1893年出版的俄國生物學家 Metchnikoff 的著作《Comparative Pathology of Inflammation》中 ,書中詳細敘述了作者發(fā)現(xiàn)的吞噬細胞吞噬病原體的現(xiàn)象,并提出吞噬細胞分小吞噬細胞和巨噬細胞兩類[1]。20 世紀 90 年代,美國生物學家 Charlie Janeway 提出“模式識別理論”,推測吞噬細胞是通過其細胞膜上的“模式識別受體(PRR)”去識別病原體的“病原相關(guān)分子模式(PAMP) ”[2]。簡言之,吞噬細胞依靠其細胞膜上的“受體”去識別(結(jié)合)病原體的某分子結(jié)構(gòu),進而啟動吞噬活動。一方面,吞噬細胞的一種受體可識別結(jié)合多種病原體(因為受體所識別的分子結(jié)構(gòu)是多種病原體所共有的分子結(jié)構(gòu));另一方面,多種受體可識別一種病原體(因為一種病原體常具有多個可被不同受體識別的分子結(jié)構(gòu))。所以, 機體清除侵入的病原體(以病原菌為例)的過程應(yīng)包括:吞噬細胞和病原菌接觸、識別并結(jié)合、吞入病原菌、殺死并分解病原菌等階段。而機體自身的正常細胞因不具有病原體所具有的上述分子結(jié)構(gòu), 所以吞噬細胞不會吞噬機體自身正常的細胞[3]。

        3 為什么DNA片段只有一條鏈可轉(zhuǎn)錄

        DNA之所以能轉(zhuǎn)錄取決于:①特異的轉(zhuǎn)錄起點;②轉(zhuǎn)錄的方向;③轉(zhuǎn)錄開始后按堿基互補配對原則準確地轉(zhuǎn)錄;④特異終止部位等。

        首先,轉(zhuǎn)錄起始的關(guān)鍵是RNA聚合酶與啟動子的相互作用。啟動子是指一段位于結(jié)構(gòu)基因上游區(qū)、指導RNA聚合酶與模板的正確結(jié)合、活化RNA聚合酶并確保轉(zhuǎn)錄準確而有效起始的DNA序列。啟動子的結(jié)構(gòu)會影響它與RNA聚合酶的親和力,因此也決定RNA聚合酶對它的選擇與結(jié)合。由此決定轉(zhuǎn)錄起始的位點[4]。其次,RNA聚合酶同DNA聚合酶一樣,只能催化單核苷酸連接到帶游離3′-OH的多核苷酸鏈上,即RNA合成時只能以5′→3′的方向合成互補于DNA模板鏈的RNA鏈。這就決定了轉(zhuǎn)錄的方向。正是由于這種“位點”和“方向”,共同決定了DNA的哪條鏈將被轉(zhuǎn)錄,而不是DNA的兩條鏈同時都可轉(zhuǎn)錄(當然也有個別例外的情況,如細菌中的質(zhì)粒DNA的雙鏈能同時在同一區(qū)域進行轉(zhuǎn)錄)。

        事實上,沿著一條DNA分子的堿基對順序,排列著許多的基因,每個基因都有一個啟動子,規(guī)定了轉(zhuǎn)錄線以及終止子。然而,基因又是斷裂的,相鄰的基因并不完全連續(xù)排列在一條轉(zhuǎn)錄線上,而且DNA的兩條鏈具有相反的化學極性。因此,相鄰基因的轉(zhuǎn)錄線可以從DNA雙螺旋的一條鏈,轉(zhuǎn)換到另一條互補鏈上,當這種轉(zhuǎn)換出現(xiàn)時,DNA的轉(zhuǎn)錄方向必須倒轉(zhuǎn)過來。

        4 哺乳動物成熟紅細胞衰老后死亡的方式是什么

        早期認為絕大部分衰老紅細胞在脾臟及肝臟的網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)中被吞噬細胞吞噬, 進而被破壞分解,即衰老紅細胞的死亡屬于一種免疫清除,與凋亡基因無關(guān);后期觀點認為衰老紅細胞先在內(nèi)源或外源凋亡因子的誘導下,凋亡基因表達,形成凋亡小體(膜表面有特異信號分子), 最后誘發(fā)免疫吞噬。

        目前,關(guān)于衰老紅細胞的凋亡途徑還未有定論。但從分子水平分析,哺乳動物成熟紅細胞中存在部分與凋亡有關(guān)的關(guān)鍵蛋白(如 caspase-3、 caspase-8、 Bcl-2 家族蛋白);卻缺乏線粒體起始內(nèi)源途徑的其他成分(如 caspase-9、 細胞色素c);衰老紅細胞膜表面還可能缺乏相應(yīng)的死亡受體。從細胞水平來分析細胞的形態(tài)變化, 除了沒有凋亡時出現(xiàn)的染色質(zhì)、細胞器變化外,衰老紅細胞其余形態(tài)特征(細胞膜皺縮、形成凋亡小體、凋亡信號外顯、被吞噬細胞吞噬)均與一般細胞凋亡相同[5]。雖然成熟紅細胞沒有細胞核、線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、核糖體等細胞器,但其細胞質(zhì)早期儲備的RNAs和蛋白質(zhì), 可能在其衰老后調(diào)控凋亡信號通路。即衰老紅細胞的死亡是一種特殊形式的凋亡。

        5 秋水仙素是如何阻止細胞不分裂的

        構(gòu)成紡錘絲的微管蛋白分α微管蛋白和β微管蛋白兩種, 兩者彼此間具有很強的親和力,常呈二聚體形式存在。其中β微管蛋白肽鏈中第201位為半胱氨酸,為秋水仙素結(jié)合部位。一旦被秋水仙素結(jié)合后,微管不僅不能繼續(xù)聚合,還會引起原有微管解聚。故秋水仙素起到干擾微管裝配,最終破壞紡錘體形成和終止細胞分裂的作用。用秋水仙素處理分裂的細胞,紡錘體被破壞,細胞不能一分為二,但是兩條姐妹染色單體卻照樣分開。這是因為秋水仙素雖然破壞細胞中微管的組裝,阻止紡錘體的正常生成,使細胞分裂失去動力來源,但并不影響DNA完成復制,使染色體數(shù)加倍。

        6 高爾基體能合成纖維素嗎

        植物的細胞壁中纖維素的含量很高,構(gòu)成植物細胞典型初生壁的過程涉及數(shù)百種酶。除少數(shù)酶共價結(jié)合在細胞壁上外,多數(shù)酶都存在于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體中。但其中一個例外是多數(shù)植物細胞的纖維素是由細胞膜外側(cè)的纖維素合成酶合成的[4],即纖維素的合成是在細胞質(zhì)膜上的蛋白復合體——終端復合體上合成的。蛋白復合體上包含多個纖維素合成酶單位。在合成的過程中,多個纖維素合成酶共同參與,還有其他的一些酶起輔助作用。主要的過程是:纖維素合成酶將葡萄糖供體上的葡萄糖基加到葡萄糖鏈上,催化合成β(1-4)連接的D-葡聚糖。用于合成的葡萄糖供體來源于蔗糖的UDPG(尿苷二磷酸葡萄糖)。UDPG是葡萄糖的活化形式,由蔗糖合酶將蔗糖中的葡萄糖轉(zhuǎn)化為UDPG,然后加在纖維素鏈上。纖維素合成酶中的糖基轉(zhuǎn)移酶有兩個催化位點,纖維素鏈在延伸時每次都加入兩個葡萄糖基,因此纖維素總是以二聚糖為重復單位[6]。至于細胞壁基質(zhì)中的其他多糖物質(zhì)則是在高爾基體中合成的,合成后以外排小泡形式運輸?shù)劫|(zhì)膜,然后排出細胞進入細胞壁。

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