鄧過(guò)房

(廣東省中山紀(jì)念中學(xué) 528454)

1 紡錘絲和星射線在本質(zhì)上是一回事嗎

組成紡錘體的絲狀結(jié)構(gòu)稱為紡錘絲，各種紡錘絲都由微管蛋白組成。紡錘絲有4種：連續(xù)絲、染色體絲(即牽引絲)、中間絲和星體絲(即星射線)。連續(xù)絲是指由一極與另一極相連的紡錘絲；染色體絲是指從著絲點(diǎn)相連于一個(gè)極的紡錘絲；中間絲不與兩極相連，也不與著絲點(diǎn)相連，是在后期于兩組染色體之間出現(xiàn)的紡錘絲；星射線由兩極的中心體射出。動(dòng)、植物細(xì)胞共有的紡錘絲是染色體絲和連續(xù)絲，動(dòng)物細(xì)胞特有的是中間絲和星體絲(星射線)。

2 吞噬細(xì)胞是如何識(shí)別病原體的

關(guān)于吞噬現(xiàn)象的描述，最早見于1893年出版的俄國(guó)生物學(xué)家 Metchnikoff 的著作《Comparative Pathology of Inflammation》中 ，書中詳細(xì)敘述了作者發(fā)現(xiàn)的吞噬細(xì)胞吞噬病原體的現(xiàn)象，并提出吞噬細(xì)胞分小吞噬細(xì)胞和巨噬細(xì)胞兩類[1]。20 世紀(jì) 90 年代，美國(guó)生物學(xué)家 Charlie Janeway 提出“模式識(shí)別理論”，推測(cè)吞噬細(xì)胞是通過(guò)其細(xì)胞膜上的“模式識(shí)別受體(PRR)”去識(shí)別病原體的“病原相關(guān)分子模式(PAMP) ”[2]。簡(jiǎn)言之，吞噬細(xì)胞依靠其細(xì)胞膜上的“受體”去識(shí)別(結(jié)合)病原體的某分子結(jié)構(gòu)，進(jìn)而啟動(dòng)吞噬活動(dòng)。一方面，吞噬細(xì)胞的一種受體可識(shí)別結(jié)合多種病原體(因?yàn)槭荏w所識(shí)別的分子結(jié)構(gòu)是多種病原體所共有的分子結(jié)構(gòu))；另一方面，多種受體可識(shí)別一種病原體(因?yàn)橐环N病原體常具有多個(gè)可被不同受體識(shí)別的分子結(jié)構(gòu))。所以， 機(jī)體清除侵入的病原體(以病原菌為例)的過(guò)程應(yīng)包括:吞噬細(xì)胞和病原菌接觸、識(shí)別并結(jié)合、吞入病原菌、殺死并分解病原菌等階段。而機(jī)體自身的正常細(xì)胞因不具有病原體所具有的上述分子結(jié)構(gòu)， 所以吞噬細(xì)胞不會(huì)吞噬機(jī)體自身正常的細(xì)胞[3]。

3 為什么DNA片段只有一條鏈可轉(zhuǎn)錄

DNA之所以能轉(zhuǎn)錄取決于：①特異的轉(zhuǎn)錄起點(diǎn)；②轉(zhuǎn)錄的方向；③轉(zhuǎn)錄開始后按堿基互補(bǔ)配對(duì)原則準(zhǔn)確地轉(zhuǎn)錄；④特異終止部位等。

首先，轉(zhuǎn)錄起始的關(guān)鍵是RNA聚合酶與啟動(dòng)子的相互作用。啟動(dòng)子是指一段位于結(jié)構(gòu)基因上游區(qū)、指導(dǎo)RNA聚合酶與模板的正確結(jié)合、活化RNA聚合酶并確保轉(zhuǎn)錄準(zhǔn)確而有效起始的DNA序列。啟動(dòng)子的結(jié)構(gòu)會(huì)影響它與RNA聚合酶的親和力，因此也決定RNA聚合酶對(duì)它的選擇與結(jié)合。由此決定轉(zhuǎn)錄起始的位點(diǎn)[4]。其次，RNA聚合酶同DNA聚合酶一樣，只能催化單核苷酸連接到帶游離3′-OH的多核苷酸鏈上，即RNA合成時(shí)只能以5′→3′的方向合成互補(bǔ)于DNA模板鏈的RNA鏈。這就決定了轉(zhuǎn)錄的方向。正是由于這種“位點(diǎn)”和“方向”，共同決定了DNA的哪條鏈將被轉(zhuǎn)錄，而不是DNA的兩條鏈同時(shí)都可轉(zhuǎn)錄(當(dāng)然也有個(gè)別例外的情況，如細(xì)菌中的質(zhì)粒DNA的雙鏈能同時(shí)在同一區(qū)域進(jìn)行轉(zhuǎn)錄)。

事實(shí)上，沿著一條DNA分子的堿基對(duì)順序，排列著許多的基因，每個(gè)基因都有一個(gè)啟動(dòng)子，規(guī)定了轉(zhuǎn)錄線以及終止子。然而，基因又是斷裂的，相鄰的基因并不完全連續(xù)排列在一條轉(zhuǎn)錄線上，而且DNA的兩條鏈具有相反的化學(xué)極性。因此，相鄰基因的轉(zhuǎn)錄線可以從DNA雙螺旋的一條鏈，轉(zhuǎn)換到另一條互補(bǔ)鏈上，當(dāng)這種轉(zhuǎn)換出現(xiàn)時(shí)，DNA的轉(zhuǎn)錄方向必須倒轉(zhuǎn)過(guò)來(lái)。

4 哺乳動(dòng)物成熟紅細(xì)胞衰老后死亡的方式是什么

早期認(rèn)為絕大部分衰老紅細(xì)胞在脾臟及肝臟的網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)中被吞噬細(xì)胞吞噬， 進(jìn)而被破壞分解，即衰老紅細(xì)胞的死亡屬于一種免疫清除，與凋亡基因無(wú)關(guān)；后期觀點(diǎn)認(rèn)為衰老紅細(xì)胞先在內(nèi)源或外源凋亡因子的誘導(dǎo)下，凋亡基因表達(dá)，形成凋亡小體(膜表面有特異信號(hào)分子)， 最后誘發(fā)免疫吞噬。

目前，關(guān)于衰老紅細(xì)胞的凋亡途徑還未有定論。但從分子水平分析，哺乳動(dòng)物成熟紅細(xì)胞中存在部分與凋亡有關(guān)的關(guān)鍵蛋白(如 caspase-3、 caspase-8、 Bcl-2 家族蛋白)；卻缺乏線粒體起始內(nèi)源途徑的其他成分(如 caspase-9、 細(xì)胞色素c)；衰老紅細(xì)胞膜表面還可能缺乏相應(yīng)的死亡受體。從細(xì)胞水平來(lái)分析細(xì)胞的形態(tài)變化， 除了沒(méi)有凋亡時(shí)出現(xiàn)的染色質(zhì)、細(xì)胞器變化外，衰老紅細(xì)胞其余形態(tài)特征(細(xì)胞膜皺縮、形成凋亡小體、凋亡信號(hào)外顯、被吞噬細(xì)胞吞噬)均與一般細(xì)胞凋亡相同[5]。雖然成熟紅細(xì)胞沒(méi)有細(xì)胞核、線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、核糖體等細(xì)胞器，但其細(xì)胞質(zhì)早期儲(chǔ)備的RNAs和蛋白質(zhì)， 可能在其衰老后調(diào)控凋亡信號(hào)通路。即衰老紅細(xì)胞的死亡是一種特殊形式的凋亡。

5 秋水仙素是如何阻止細(xì)胞不分裂的

構(gòu)成紡錘絲的微管蛋白分α微管蛋白和β微管蛋白兩種, 兩者彼此間具有很強(qiáng)的親和力，常呈二聚體形式存在。其中β微管蛋白肽鏈中第201位為半胱氨酸，為秋水仙素結(jié)合部位。一旦被秋水仙素結(jié)合后，微管不僅不能繼續(xù)聚合，還會(huì)引起原有微管解聚。故秋水仙素起到干擾微管裝配，最終破壞紡錘體形成和終止細(xì)胞分裂的作用。用秋水仙素處理分裂的細(xì)胞，紡錘體被破壞，細(xì)胞不能一分為二，但是兩條姐妹染色單體卻照樣分開。這是因?yàn)榍锼伤仉m然破壞細(xì)胞中微管的組裝，阻止紡錘體的正常生成，使細(xì)胞分裂失去動(dòng)力來(lái)源，但并不影響DNA完成復(fù)制，使染色體數(shù)加倍。

6 高爾基體能合成纖維素嗎

植物的細(xì)胞壁中纖維素的含量很高，構(gòu)成植物細(xì)胞典型初生壁的過(guò)程涉及數(shù)百種酶。除少數(shù)酶共價(jià)結(jié)合在細(xì)胞壁上外，多數(shù)酶都存在于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體中。但其中一個(gè)例外是多數(shù)植物細(xì)胞的纖維素是由細(xì)胞膜外側(cè)的纖維素合成酶合成的[4]，即纖維素的合成是在細(xì)胞質(zhì)膜上的蛋白復(fù)合體——終端復(fù)合體上合成的。蛋白復(fù)合體上包含多個(gè)纖維素合成酶單位。在合成的過(guò)程中，多個(gè)纖維素合成酶共同參與，還有其他的一些酶起輔助作用。主要的過(guò)程是：纖維素合成酶將葡萄糖供體上的葡萄糖基加到葡萄糖鏈上，催化合成β(1-4)連接的D-葡聚糖。用于合成的葡萄糖供體來(lái)源于蔗糖的UDPG(尿苷二磷酸葡萄糖)。UDPG是葡萄糖的活化形式，由蔗糖合酶將蔗糖中的葡萄糖轉(zhuǎn)化為UDPG，然后加在纖維素鏈上。纖維素合成酶中的糖基轉(zhuǎn)移酶有兩個(gè)催化位點(diǎn)，纖維素鏈在延伸時(shí)每次都加入兩個(gè)葡萄糖基，因此纖維素總是以二聚糖為重復(fù)單位[6]。至于細(xì)胞壁基質(zhì)中的其他多糖物質(zhì)則是在高爾基體中合成的，合成后以外排小泡形式運(yùn)輸?shù)劫|(zhì)膜，然后排出細(xì)胞進(jìn)入細(xì)胞壁。