龐翀

吳江第一人民醫(yī)院，江蘇蘇州 215200

腦鈉肽前體是由心室肌細(xì)胞分泌，經(jīng)過(guò)機(jī)體的代謝降解后生成等量的腦鈉肽及其N末端B型利鈉肽原(NT-proBNP),后者不存在生物活性，較B型利鈉肽(BNP)而言在體內(nèi)較為穩(wěn)定[1]。歐洲心臟協(xié)會(huì)推薦NT-proBNP作為臨床觀察指標(biāo)對(duì)心力衰竭的患者進(jìn)行輔助診斷[2]，該次實(shí)驗(yàn)中，針對(duì)2016年4月—2017年5月采用N末端B型利鈉肽治療的200例心力衰竭患者中的臨床效果進(jìn)行分析，詳情見(jiàn)如下報(bào)道。

1 資料與方法

1.1 一般資料

納入2016年4月—2017年5月因心力衰竭于該院心內(nèi)科進(jìn)行治療的患者200例，上述患者均符合《慢性心力衰竭診斷治療指南》相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)，其中男性128例，女性72 例；年齡 58～86 歲，平均年齡(65.8±1.8)歲；按照 NYHA心功能分級(jí)，其中心力衰竭Ⅰ組患者共18例，心力衰竭Ⅱ組患者共46例，心力衰竭Ⅲ組患者共85例，剩余51例患者為心力衰竭Ⅳ組患者。另外，取同時(shí)期于該院進(jìn)行體格檢查的60名老人為對(duì)照組，其中男性36名，女性24名；年齡60～82歲，平均年齡(67.4±2.2)歲。各組患者在年齡和性別、方面差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，見(jiàn)表1。另外，各組患者在入院檢查過(guò)程中均未發(fā)現(xiàn)其他臟器的結(jié)構(gòu)和功能的異常，該次實(shí)驗(yàn)經(jīng)過(guò)該院倫理協(xié)會(huì)審核同意，治療前均取得患者及其家屬的知情同意，可進(jìn)行實(shí)驗(yàn)觀察。

表1 各組患者基本資料比較

1.2 研究方法

相關(guān)護(hù)理人員在患者空腹時(shí)間＞12 h后取其靜脈抽取5 mL血液樣本，將離心機(jī)的轉(zhuǎn)速設(shè)置為3 000 r/min對(duì)患者的血液進(jìn)行離心處理，之后立即對(duì)離心后樣本中的NT-proBNP、心肌肌鈣蛋白(cTnI)的濃度進(jìn)行檢測(cè)。具體儀器選擇羅氏公司生產(chǎn)的COBAS6000檢測(cè)儀，使用電化學(xué)發(fā)光法，有專業(yè)人員嚴(yán)格按照實(shí)驗(yàn)流程進(jìn)行操作。另外，將室溫調(diào)節(jié)至實(shí)驗(yàn)的最適溫度，操作過(guò)程中嚴(yán)格控制實(shí)驗(yàn)的誤差，其中同一批次內(nèi)的誤差控制在3%之內(nèi)，不同批次的誤差控制在6%之內(nèi)。彩色多普勒超聲儀選擇德國(guó)西門(mén)子AcusonX300,檢查過(guò)程中探頭的頻率為3.3 MHz，對(duì)不同分組的患者的心臟功能進(jìn)行定量分析。

1.3 觀察指標(biāo)

將不同分組的心力衰竭患者與對(duì)照組患者的NT-proBNP及cTnI進(jìn)行定量分析，另外，根據(jù)患者心力衰竭表現(xiàn)的不同，對(duì)舒張性心力衰竭組患者與收縮性心力衰竭組患者的NT-proBNP、LVEF及LVEDD進(jìn)行定量比較。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

該次實(shí)驗(yàn)的所有數(shù)據(jù)均采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行處理，其中組間的均值采用t檢驗(yàn)，方差不齊采用改良 t檢驗(yàn)，用表示；組間兩兩比較采用 SNK 法，對(duì)于相關(guān)性的比較采用spearman相關(guān)性分析，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 各組患者NT-proBNP、cTnI比較

不同分組的心力衰竭患者的臨床指標(biāo)在與對(duì)照組患者比較的結(jié)果顯示，各組心力衰竭的患者NT-proBNP和cTnI的增高程度均明顯高于對(duì)照組患者，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)。心力衰竭Ⅱ～Ⅳ組患者的NT-proBNP的升高程度較對(duì)照組明顯，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；各組心力衰竭患者的比較中，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。心力衰竭Ⅲ和Ⅳ兩組患者的cTnI較對(duì)照組升高明顯，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，除心力衰竭Ⅰ和Ⅱ組之外，其余心力衰竭的組間比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，見(jiàn)表2。

表 2 各組患者 NT-proBNP、cTnI比較

表 2 各組患者 NT-proBNP、cTnI比較

組別 NT-ProBNP(pg/mL) cTnI(ng/mL)對(duì)照組（n=60）心力衰竭Ⅰ（n=18）心力衰竭Ⅱ（n=46）心力衰竭Ⅲ（n=85）心力衰竭Ⅳ（n=51）F P 69.6±29.1 89.3±37.6 366.8±124.9 1 789.3±173.6 4 021.3±401.2 4 882.38＜0.001 0.16±0.12 0.22±0.13 0.24±0.17 0.48±0.26 0.95±0.55 94.48＜0.001

表3 各組心力衰竭患者NT-ProBNP、LVEF和LVEDD比較

表3 各組心力衰竭患者NT-ProBNP、LVEF和LVEDD比較

組別 NT-proBNP(pg/mL)LVEDD(mm)舒張性心力衰竭組（n=76）收縮性心力衰竭組（n=124）LVEF(%)t P 2 013.4±597.8 4 265.1±768.1 30.21＜0.001 63.3±4.1 40.2±2.8 57.87＜0.001 43.8±8.2 61.8±7.5 21.67＜0.001

2.2 各組心力衰竭患者NT-ProBNP、LVEF和LVEDD比較

針對(duì)不同病因的心力衰竭患者NT-proBNP、LVEFhe LVEDD的比較結(jié)果顯示，收縮性心力衰竭患者的上述指標(biāo)均明顯高于舒張性心力衰竭的患者，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)，見(jiàn)表 3。

2.3 NT-proBNP與LVEF、LVEDD的關(guān)系

將NT-proBNP和LVEF、LVEDD的相關(guān)性進(jìn)行比較，結(jié)果顯示，NT-proBNP與LVEF呈負(fù)相關(guān) (r=-0.685,P＜0.05)；NT-proBNP 與 LVEDD 呈正相關(guān)(r=0.738,P＜0.05)，均差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

3 討 論

伴隨著我國(guó)步入老齡化社會(huì)，慢性心力衰竭的發(fā)病率和致死率呈上升趨勢(shì)。心力衰竭的患者臨床表現(xiàn)為器質(zhì)性和(或)功能性的心肌舒張及收縮功能的異常，炎癥或者血流動(dòng)力的改變是造成患者發(fā)病的主要因素[3]，如不及時(shí)的進(jìn)行治療，患者常因機(jī)體有效循環(huán)血量不足進(jìn)而發(fā)生一系列惡性臨床表現(xiàn)。考慮到患者個(gè)體的差異，部分患者在患病的早期臨床體征不明顯，而隨著疾病的進(jìn)展，疾病給患者的身心健康造成嚴(yán)重的損傷。相關(guān)研究表明，NT-proBNP的血清濃度在心力衰竭患者發(fā)病的早期就呈現(xiàn)一定的特異性，對(duì)于評(píng)估患者靶器官的功能性變化具有積極的意義[4]。

該次實(shí)驗(yàn)中，針對(duì)不同分組的心力衰竭患者與對(duì)照組的健康人群血清中NT-proBNP及cTnI進(jìn)行比較，結(jié)果顯示，心力衰竭Ⅰ的患者NT-proBNP和cTnI分別為(89.3±37.6)pg/mL、(0.22±0.13)ng/mL,心力衰竭Ⅱ的患者NT-proBNP和 cTnI分別為(366.8±124.9)pg/mL、(0.24±0.17)ng/mL,心力衰竭的患者ⅢNT-proBNP和cTnI分別為(1789.3±173.6)pg/mL、(0.48±0.26)ng/mL,心力衰竭Ⅳ的患者NT-proBNP和cTnI分別為(4 021.3±401.2)pg/mL、(0.95±0.55)ng/mL,增高程度均明顯高于對(duì)照組患者(69.6±29.1)pg/mL、(0.16±0.12)ng/mL，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)。心力衰竭Ⅱ-Ⅳ組患者的NT-proBNP的升高程度較對(duì)照組明顯，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；各組心力衰竭患者的比較中，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。心力衰竭Ⅲ和Ⅳ兩組患者的cTnI較對(duì)照組升高明顯，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，除心力衰竭Ⅰ和Ⅱ組之外，其余心力衰竭的組間比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。在對(duì)其原因進(jìn)行分析的過(guò)程中，該研究發(fā)現(xiàn)心肌細(xì)胞的受損程度與機(jī)體的生物活性因子具有一定的相關(guān)性。作為一種心源性的神經(jīng)激素，NT-proBNP由心室肌釋放，參與體內(nèi)的血壓調(diào)節(jié)及自身臟器的代償，主要通過(guò)拮抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)發(fā)揮作用[5-6]。cTnI的本質(zhì)是一種結(jié)構(gòu)蛋白，當(dāng)心肌細(xì)胞受損時(shí)，細(xì)胞膜的通透性發(fā)生相應(yīng)變化，cTnI的外溢增加。cTnI作為一種心肌細(xì)胞受損的特異性物質(zhì)，對(duì)于診斷心力衰竭具有積極的意義[7-8]。該次實(shí)驗(yàn)的創(chuàng)新指出在于，筆者根據(jù)不同分型的心力衰竭患者心臟的相關(guān)指標(biāo)進(jìn)行評(píng)估，結(jié)果顯示，收縮性心力衰竭患者的NT-proBNP、LVEF、LVEDD 3項(xiàng)指標(biāo)均明顯高于舒張性心力衰竭的患者，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)。另外將NT-proBNP和LVEF、LVEDD的相關(guān)性進(jìn)行比較，結(jié)果顯示，NT-proBNP 與 LVEF 呈負(fù)相關(guān) (r=-0.685,P＜0.05)；NT-proBNP與LVEDD呈正相關(guān)(r=0.738,P＜0.05)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。在對(duì)其原因進(jìn)行分析的過(guò)程中，該研究認(rèn)為，收縮性心力衰竭的患者心室不同程度的擴(kuò)大，這在一定程度上增加了心室壁的張力。而舒張性心力衰竭的患者心室容積變化不明顯，而心室壁張力是刺激NT-proBNP分泌的主要誘因，因此收縮性心力衰竭的患者的NT-proBNP分泌量更高。

綜上所述，NT-proBNP在評(píng)估心力衰竭患者心臟器質(zhì)性及其功能性的變化方面具有積極的意義，同時(shí)具有易于操作的優(yōu)勢(shì)，對(duì)于患者的早期診斷具有一定的價(jià)值，因此可在臨床工作中推廣使用?？紤]到該次實(shí)驗(yàn)選取的樣本量存在一定的局限性，希望在對(duì)該文進(jìn)行借鑒的同時(shí)可以取其精華，提出寶貴的意見(jiàn)。

（

）

[1]楊義明,張瑞霞,李玢,等.老年慢性心力衰竭患者N末端腦鈉肽前體和其它生化指標(biāo)的檢測(cè)及意義[J].中國(guó)實(shí)驗(yàn)診斷學(xué),2012（16）:75-77.

[2]趙雅琳,姚宇.舒張性與收縮性心力衰竭N末端心房利鈉肽前體和N末端腦鈉肽前體的研究[J].中華老年心腦血管病雜志,2011（13）:722-725.

[3]黃蕾,鄭僑克,賈芳,等.BNP與NT—proBNP在老年心力衰竭患者中的診斷價(jià)值和臨床意義[J].中國(guó)老年學(xué)雜志,2012（11）:5034-5036.

[4]Belletti A,Castro ML,Silvetti S,et al.The effect of inotropes and vasopressors on mortality:a meta-analysis of randomized clinical trials[J].Br J Anaesth,2015,115(5):656-675.

[5]Leuenberger M,Rudiger A.Therapy of acute heart failure[J].Praxis(Bern 1994),2015,104(22):1173-1181.

[6]Wilhelm J,Frantz S.Heart failure-diagnosis and treatment in daily practice[J].MMW Fortschr Med,2015,157(2):80-83.

[7]Kivikko M,Pollesello P.Effect of baseline characteristics on mortality in the SURVIVE trial on the effect of levosimendan vs dobutamine in acute heart failure:Sub-analysis of the Finnish pa-tients[J].Int J Cardiol,2016（215）:26-31.

[8]Tariq S,Aronow WS.Use of inotropic agents in treatment of systol-ic heart failure[J].Int J Mol Sci,2015,16(12):29060-29068.

[9]TorradoH,Lopez-DelgadoJ C,Farrero E,et al.Five-yearmortality in cardiac surgery patients with low cardiac output syndrome treated with levosimendan:prognostic evaluation of NT-proBNP and C-reac-tiveprotein[J].Minerva Cardioangiol,2016,64(2):101-113.