馮桂榮

貝那普利聯(lián)合美托洛爾治療老年慢性心力衰竭患者的臨床療效

馮桂榮

目的 探討貝那普利聯(lián)合美托洛爾治療老年慢性心力衰竭患者的治療效果。方法選取2014年1月至2015年12月在營(yíng)口開發(fā)區(qū)中心醫(yī)院治療的老年慢性心力衰竭患者86例為研究對(duì)象，按隨機(jī)數(shù)字表法分觀察組與對(duì)照組，每組43例。對(duì)照組患者給予常規(guī)抗心力衰竭治療，觀察組患者在對(duì)照組的基礎(chǔ)上給予貝那普利聯(lián)合美托洛爾治療。比較兩組患者的左心室射血分?jǐn)?shù)、左心室收縮末期內(nèi)徑、6 min內(nèi)步行距離及不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果觀察組患者的總有效率為95.3%，高于對(duì)照組的79.1%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；觀察組患者左心室射血分?jǐn)?shù)明顯高于對(duì)照組、左心室收縮末期內(nèi)徑明顯低于對(duì)照組、6 min內(nèi)步行距離明顯高于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05）。兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。結(jié)論貝那普利聯(lián)合美托洛爾治療老年慢性心力衰竭能顯著提高患者的治療效果，促進(jìn)心功能恢復(fù)，緩解心力衰竭癥狀，且不良反應(yīng)少。

慢性心力衰竭；貝那普利；美托洛爾；治療效果；老年人

老年慢性心力衰竭指原發(fā)性心肌病變及心室長(zhǎng)時(shí)間容量后壓力負(fù)荷過重，致使機(jī)體出現(xiàn)心肌收縮力減弱，導(dǎo)致不能有效維持心排出量，是常見的心內(nèi)科多發(fā)病，也是多數(shù)心血管疾病的最終轉(zhuǎn)歸?；颊咭壮霈F(xiàn)心功能下降或合并其他組織器官功能障礙，極易出現(xiàn)生命危險(xiǎn)[1]。美托洛爾為β受體阻滯劑，能減緩心跳速度、增強(qiáng)左心室功能，減慢心室重構(gòu)速度并提高左心室的順應(yīng)性。貝那普利是治療老年心力衰竭的常見腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)阻滯劑。本研究就貝那普利聯(lián)合美托洛爾治療老年慢性心力衰竭患者的臨床療效進(jìn)行分析，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2014年1月至2015年12月在營(yíng)口開發(fā)區(qū)中心醫(yī)院治療的老年慢性心力衰竭患者86例為研究對(duì)象，按隨機(jī)數(shù)字表法分觀察組與對(duì)照組，每組43例。觀察組患者中，男26例，女17例，年齡56～81歲，平均（63±5）歲；病程1～8年，平均（2.7±0.9）年；基礎(chǔ)疾病：冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病22例，擴(kuò)張型心臟病5例，風(fēng)濕性心臟病7例，高血壓性心臟病9例；美國(guó)紐約心臟病學(xué)會(huì)（NYHA）心功能分級(jí)：Ⅱ級(jí)26例，Ⅲ級(jí)15例，Ⅳ級(jí)2例。對(duì)照組患者中，男25例，女18例，年齡55～83歲，平均（64±5）歲；病程1～7年，平均（2.8±0.8）年；基礎(chǔ)疾病：冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病20例，擴(kuò)張型心臟病6例，風(fēng)濕性心臟病9例，高血壓性心臟病8例；NYHA心功能分級(jí)：Ⅱ級(jí)25例，Ⅲ級(jí)15例，Ⅳ級(jí)3例。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。兩組患者性別、年齡、病程、基礎(chǔ)疾病、NYHA心功能分級(jí)等一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)所有患者均確診為老年慢性心力衰竭，年齡55～83歲，NYHA心功能分級(jí)為Ⅱ～Ⅳ級(jí)；臨床資料完整、可隨訪；研究期間依從性良好，中途未退出研究，所有患者均自愿參加本研究，并簽署知情同意書。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn)排除肺源性心臟病、先天性心臟病、瓣膜性心臟病，急性心力衰竭，合并心肌梗死或嚴(yán)重心律失常，合并心、肝、腎等重要器官功能障礙，高度房室傳導(dǎo)阻滯及有藥物過敏史的患者。

1.4 治療方法對(duì)照組患者行心電圖、血生化、胸片檢查等，維持酸堿平衡、水、電解質(zhì)平衡等，給予營(yíng)養(yǎng)心肌強(qiáng)心、擴(kuò)血管等常規(guī)抗心力衰竭治療。觀察組患者在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，給予貝那普利聯(lián)合美托洛爾治療。貝那普利（北京諾華制藥有限公司，批號(hào)：20140521）初始口服劑量為2.5 mg，1次/d；美托洛爾（阿斯利康制藥有限公司，批號(hào)：20140204）口服劑量為6.25 mg，2次/d。連續(xù)服用2周后，觀

察患者的耐受情況，若無明顯不良反應(yīng)發(fā)生，則逐漸加量，1周遞增1次，至每次口服貝那普利10 mg、2次/d，美托洛爾每次口服12.5 mg，2次/d，連續(xù)服用6個(gè)月。若加量期間出現(xiàn)不良反應(yīng)，需待不良反應(yīng)消失后繼續(xù)加量。若靜息心率＜55次/min，或診斷為Ⅱ度或以上傳導(dǎo)阻滯，需根據(jù)患者具體情況減少劑量或停藥。

1.5 觀察指標(biāo)采用超聲心電圖檢查兩組患者的左心室射血分?jǐn)?shù)及左心室收縮末期內(nèi)徑變化；根據(jù)患者能達(dá)到的速度，記錄6 min內(nèi)步行距離變化，測(cè)試前進(jìn)行一次適應(yīng)性行走；記錄兩組患者的不良反應(yīng)發(fā)生情況。

1.6 療效判定標(biāo)準(zhǔn)顯效：患者臨床癥狀明顯改善，心肌功能改善Ⅱ級(jí)或以上；有效：患者臨床癥狀有所改善，心肌功能改善Ⅰ級(jí)；無效：患者臨床癥狀無改善或加重，心肌功能改善不足Ⅰ級(jí)[2]?？傆行剩?）=（顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)×100%。

1.7 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，計(jì)量資料以±s表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以百分率表示，組間比較采用x2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床效果比較觀察組患者總有效率明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者臨床效果比較

2.2 治療后各指標(biāo)變化比較治療后，觀察組患者左心室射血分?jǐn)?shù)明顯高于對(duì)照組，左心室收縮末期內(nèi)徑明顯低于對(duì)照組，6 min內(nèi)步行距離明顯大于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05）。見表2。2.3 不良反應(yīng)發(fā)生情況比較觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率為11.6%（5/43），其中2例患者心率、血壓呈輕微下降趨勢(shì)，但處于正常范圍內(nèi)；3例出現(xiàn)輕微干咳，隨治療進(jìn)行而緩解，未影響治療。對(duì)照組不良反應(yīng)發(fā)生率為7.0%（3/43），其中1例血壓輕微下降，2例輕微干咳。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

表2 兩組患者治療前后各指標(biāo)變化比較(±s)

表2 兩組患者治療前后各指標(biāo)變化比較(±s)

組別 例數(shù) 左心室射血分?jǐn)?shù)(%)左心室收縮末內(nèi)徑(mm) 6 min內(nèi)步行距離(m)對(duì)照組 43 48±4 52±4 398±35觀察組 43 57±3 45±8 527±32 t值 6.878 2.810 8.538 P值 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

3 討論

既往研究認(rèn)為，慢性心力衰竭的病因?yàn)闄C(jī)體泵衰竭引發(fā)血流動(dòng)力學(xué)障礙，以血管擴(kuò)張劑及正性肌力藥治療為主，盡管近期治療效果較好，但對(duì)慢性心力衰竭進(jìn)展的控制效果不佳，患者病死率仍呈逐漸上升趨勢(shì)[3]。隨著醫(yī)學(xué)的發(fā)展，慢性心力衰竭的病因轉(zhuǎn)向因神經(jīng)內(nèi)分泌過度激活引發(fā)的心肌重塑，即因基礎(chǔ)性心臟疾病引發(fā)初始化心肌受損，激活去甲腎上腺素、血管緊張素Ⅱ等機(jī)體內(nèi)多種細(xì)胞因子及內(nèi)分泌物質(zhì)，輔助、促進(jìn)心肌重塑，加重心肌損傷，使心功能降低[4]。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的活化直接或間接促進(jìn)心肌重塑，其阻滯劑能有效抑制心肌重塑，改善心功能。尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑及β受體阻滯劑是目前臨床治療老年慢性心力衰竭的主要藥物[5]。

貝那普利是一種長(zhǎng)效血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，口服吸收后部分可在體內(nèi)轉(zhuǎn)換成貝那普利拉，其新物質(zhì)活性為貝那普利的千倍或以上，拮抗腎素-血管緊張素系統(tǒng)，緩解心肌重塑，抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶，抑制血管緊張素Ⅰ向血管緊張素Ⅱ轉(zhuǎn)化，從而能夠有效改善早期持續(xù)性高動(dòng)力血流循環(huán)狀態(tài)、繼發(fā)性心室重塑，預(yù)防及逆轉(zhuǎn)心肌纖維化，從而達(dá)到延緩或終止心力衰竭惡化的目的。β受體阻滯劑是治療慢性心力衰竭的一線藥物，通過抑制心臟β受體，使周圍血管阻力降低，從而減緩心率。抑制中樞神經(jīng)β受體使外周交感神經(jīng)壓力減小，降低血壓，并能減輕慢性心力衰竭患者血液循環(huán)中兒茶酚胺對(duì)心肌功能的損傷，上調(diào)β受體，從而改善左心室舒張及收縮力[6]。美托洛爾為選擇性第二代β受體阻滯劑，能有效降低交感神經(jīng)活性，使周圍血管阻力降低，加強(qiáng)迷走神經(jīng)張力，減輕心室后負(fù)荷。給藥后可加強(qiáng)機(jī)體中β受體阻滯劑的敏感性，延長(zhǎng)舒張期，減少心肌耗氧量，加強(qiáng)心肌收縮能力，提高心輸出量，從而有效改善心力衰竭患者的臨床癥狀及血流動(dòng)力學(xué)，延緩心功能惡化，改善心室重塑[7]。

本研究中，觀察組患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予貝那普利聯(lián)合美托洛爾治療，治療總有效率高達(dá)95.3%，明顯高于對(duì)照組的79.1%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，與季成峰等[8]的研究結(jié)果一致。治療后，觀察組患者的左心室射血分?jǐn)?shù)明顯高于對(duì)照組，左心室收縮末期內(nèi)徑明顯低于對(duì)照組，與孫立杰[9]的研究結(jié)果相似。以上結(jié)果表明，貝那普利聯(lián)合美托洛爾能夠有效改善老年慢性心力衰竭患者的心功能，緩解心肌缺血癥狀，提高治療效果。貝那普利與美托洛爾聯(lián)合使用時(shí)，貝那普利能有效抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，同時(shí)作用于激肽酶Ⅱ，阻滯緩激肽的降解過程，促進(jìn)血管內(nèi)皮中舒血管物質(zhì)的釋放，美托洛爾能有效減少去甲腎上腺素的過度激活，降低循環(huán)中高水平兒茶酚胺損傷心肌，保證心肌細(xì)胞活力[10]。治療后，觀察組患者6 min內(nèi)步行距離明顯高于對(duì)照組，與李志強(qiáng)[11]的研究結(jié)果相似，且不良反應(yīng)少。

綜上所述，貝那普利聯(lián)合美托洛爾治療老年慢性心力衰竭，能有效改善患者的左心室射血分?jǐn)?shù)、左心室收縮末期內(nèi)徑及6 min內(nèi)步行距離，顯著提高治療效果，促進(jìn)患者的心功能恢復(fù)，緩解心力衰竭癥狀，且不良反應(yīng)少。

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R541.6

A【DOI】10.12010/j.issn.1673-5846.2016.12.022

營(yíng)口開發(fā)區(qū)中心醫(yī)院，遼寧營(yíng)口 115007