272000山東濟寧醫(yī)學院附屬醫(yī)院兗州院區(qū)

糖尿病酮癥酸中毒(DKA)是以水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)為主要表現(xiàn)的臨床綜合征?，F(xiàn)將2010年12月-2015年12月我科收治的62例DKA患者的臨床資料進行總結(jié)分析，重點探討DKA的誘發(fā)因素、臨床特點和治療效果。

資料與方法

2010年12月-2015年12月收治DKA患者62例，男22例，女40例；年齡31～75歲，平均58歲；全部為2型糖尿?。徊∈?.5～32年，平均10年；治愈59例，死亡3例。

誘因：62例DKA患者誘發(fā)因素為感染(肺部感染、泌尿系感染、消化系感染、皮膚感染等)31例，胰島素治療中斷8例，飲食不當10例，手術(shù)、外傷5例，急性腦梗死2例，無明顯誘因6例。

診斷標準：62例DKA全部病例均符合以下標準：①糖尿病癥狀+任意時間血漿葡萄糖水平≥11.1 mmoL/L；②有酸中毒表現(xiàn)，血氣分析為代謝性酸中毒，二氧化碳結(jié)合力＜20 mmol/L；③尿糖、尿酮體陽性。

臨床表現(xiàn)：62例患者均有多尿、多飲、口干等癥狀，38例有惡心、嘔吐、食欲差等癥狀，深大呼吸36例，3例有腹痛，2例有意識障礙。并發(fā)糖尿病腎病7例，并發(fā)糖尿病視網(wǎng)膜病變6例，并發(fā)糖尿病周圍神經(jīng)病變3例，并發(fā)糖尿病下肢血管病變2例，并發(fā)糖尿病足3例。合并高血壓26例，合并血脂異常28例，合并冠狀動脈硬化性心臟病8例，合并外傷骨折4例。

實驗室檢查：治療前所有患者血糖16.4～32.1 mmol/L，尿糖(++)～(++++)，尿酮體(+)～(+++)，pH 7.015～7.4，二氧化碳結(jié)合力9.8～27mmol/L，血鈉118～147 mmol/L，血鉀2.76～5.6 mmol/L，糖化血紅蛋白(HbAlc)6.9%～14%。

治療方法：①補液：DKA一經(jīng)確診，立即建立靜脈通路，給予靜脈補液。按先鹽后糖、先快后慢的原則補液，依據(jù)患者的脫水程度及心功能情況決定補液量及速度。無心力衰竭者患者，補液速度在開始2 h內(nèi)輸入1 000～2 000 mL，嚴重脫水可達6 000～8 000 mL?？焖傺a足血容量，若患者清醒，鼓勵其多飲水或經(jīng)胃管補水。②胰島素：給予短效胰島素以0.1 U/(kg·h)加入0.9%氯化鈉注射液中持續(xù)靜脈滴注，每1 h測尿酮體，每2 h測血糖。注意胰島素劑量調(diào)節(jié)：嚴密監(jiān)測血糖下降速度，減慢輸液速度并稀釋胰島素濃度。血糖下降＞30%時維持原胰島素劑量，血糖下?。?0%時將胰島素劑量增至0.2 U/(kg·h)；注意胰島素劑量的維持：當血糖降至13.9 mmol/L，按葡萄糖與胰島素比例(2～4):1持續(xù)靜滴至尿酮陰性后，可過渡到平時的治療改為餐前皮下注射。③補鉀：一般在開始胰島素及補液治療后，只要患者排尿正常，血鉀＜5.5 mmol/L時即可靜脈補鉀，若治療前已有明確低鉀，尿量≥40 mL/h時即開始補鉀。DKA糾正后仍需口服補鉀至少1周。④補堿：62例患者pH均＞7.0，均未補充堿性藥物。⑤積極去除誘因和防治并發(fā)癥：DKA并發(fā)感染時，必須及早選擇有效的抗生素積極治療；腦水腫是DKA最重要的并發(fā)癥，應及時使用脫水劑及地塞米松，其后遺癥甚多，因此早期預防。

結(jié) 果

治療后，其中2例合并急性心肌梗死死亡，死于急性腎功能衰竭1例，其余患者血糖均基本正常；水、電解質(zhì)恢復正常，58例痊愈出院，其中4例外傷患者轉(zhuǎn)外科進行手術(shù)治療，1例患者拒絕繼續(xù)治療，自動出院。

討 論

糖尿病臨床以慢性長期高血糖為主要的共同特征，糖尿病酮癥酸中毒是最常見的急性并發(fā)癥之一。DKA及早診斷、合理治療是搶救成功的關(guān)鍵。本組病例除3例患者因合并癥死亡和1例拒絕治療自動出院外，其余58例患者DKA均得到糾正痊愈或轉(zhuǎn)科行外科治療。

DKA發(fā)病機制：由于胰島素不足及升糖激素不適當升高，致水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)。葡萄糖對胰高血糖素分泌的抑制能力喪失，導致肝、腎葡萄糖產(chǎn)生增加和外周組織對葡萄糖的利用障礙，并使肝臟的酮體生成旺盛，出現(xiàn)酮癥酸中毒。

DKA發(fā)病誘因：①糖化血紅蛋白控制目標：糖化血紅蛋白＜6.5%為理想，6.5%～7.5%為良好，＞7.5%為控制差。本組62例患者糖化血紅蛋白水平均較高，可見DKA常于血糖控制不佳時發(fā)病。②感染：本組有患者31例(52%)由感染誘發(fā)，占半數(shù)以上，說明感染是DKA最常見的誘發(fā)因素。③飲食不當8例(16%)。④胰島素治療中斷8例(13%)。⑤手術(shù)、外傷5例(8%)。⑥無明顯誘因6例(10%)。因此DKA最常見的誘因為感染、胰島素中斷治療、飲食不當、合并外科急性應激，無明顯誘因者也占有相當大的比例。因此積極預防各種感染，嚴格遵守胰島素及降糖藥物的治療方案，做好血糖監(jiān)測，及時發(fā)現(xiàn)其變化，加強患者教育和自我管理以減少DKA發(fā)生尤為重要。

DKA的診斷及鑒別診斷：結(jié)合病史及典型癥狀不難確診。但對初發(fā)以DKA起病且缺乏典型癥狀者，易誤診為肺炎、急腹癥等。故對于有頑固性脫水、酸中毒，難以糾正的嘔吐，腹痛伴明顯呼吸深長，不明原因昏迷、呼吸衰竭的患者，均應想到此病的可能性。詳細詢問病史及常規(guī)完善血糖檢查是盡早確診的關(guān)鍵，可減少誤診率。DKA診斷的生化標準為血糖＞11 mmol/L，動脈血氣pH＜7.3，血碳酸氫根＜15 mmol/L以及酮尿和酮血癥。

DKA的治療及預防：重癥DKA可危及生命，早期治療是預防嚴重不良后果的重要措施。DKA的治療原則是補液、降糖，糾正水電解質(zhì)紊亂，尋找并消除誘因，防止并發(fā)癥。①在給胰島素的同時輸入足量的液體和電解質(zhì)：輸液應在中心靜脈壓監(jiān)測下進行，根據(jù)血流動力學、電解質(zhì)水平和尿量等調(diào)整補液種類和速度。對于心、腎功能不全者和老年人應適當降低補液速度?；颊甙Y狀和體征改善，無惡心、嘔吐后，應適當增加口服補液，減少靜脈補液量。②胰島素治療DKA的治療仍推薦小劑量胰島素治療方案：通常將短效胰島素加入生理鹽水中持續(xù)靜脈滴注。理想的血糖下降速度為50～75 mg/(dL·h)。血糖接近13.9 mmol/L時，應減慢胰島素輸注速度至0.05～0.1 U/(kg·h)，防止低血糖和血漿滲透壓過度下降。③糾正電解質(zhì)及酸堿失衡：隨著補液、胰島素治療和酸中毒的不斷緩解，這些指標會有一個明顯的降低。④補鉀：血鉀～3.3 mmol/L，由于低鉀血癥引起的誘發(fā)心律失常和呼吸肌無力為DKA致死原因，在進行輸液的同時就要同時開始進行補鉀；當尿量＜30 mL/h的時候，暫停補鉀。在整個治療的過程中一定要及時地對血鉀進行復查，如有必要及條件允許，可以隨時進行心電監(jiān)護，結(jié)合患者的尿量，隨時對補鉀的量以及速度進行調(diào)整。⑤補堿：DKA經(jīng)輸液和胰島素治療后，酮體的水平會得到一定程度的下降，酸中毒也能夠自行糾正，一般不必進行補堿治療。如果患者為嚴重酸中毒情況，并且已經(jīng)對心血管系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)和神經(jīng)系統(tǒng)的功能造成影響，應及時給予補堿治療，但本組病例無補堿治療。⑥去除誘因和防治并發(fā)癥：在搶救過程中要積極消除誘因、防治并發(fā)癥，特別是腦水腫提示預后不良，其后遺癥也甚多，關(guān)鍵在預防。DKA時易并發(fā)感染，故必須及早進行預防和治療，選擇有效的抗生素進行積極治療。⑦對患者病情做到及早發(fā)現(xiàn)并且進行規(guī)范化的治療，促使患者對DKA早期癥狀識別，積極消除一切能夠消除的相關(guān)誘發(fā)因素，加強患者教育和自我管理可減少DKA發(fā)生。

本次研究的目的是總結(jié)DKA的在臨床上行之有效的治療方法，提高本病的臨床治愈率，最大程度上降低死亡率。臨床工作中對DKA應給予重視，及時進行診斷和有效的治療。

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