王小冬

老年原發(fā)性高血壓血壓變異率的臨床分析

王小冬

目的 分析老年原發(fā)性高血壓(EH)血壓變異率(CV)的臨床特征及與臨床事件發(fā)生的相關性。方法 入選68例老年EH病人，進行24 h動態(tài)血壓監(jiān)測，以血壓變異率值代表血壓變異性(BPV)的值。根據(jù)24 h收縮壓變異率(24 hSBPV)的第50百分位數(shù)將老年EH分為24 h血壓變異率低值組(24 hSBPV低值組，34例)和24 h血壓變異率高值組(24 h SBPV高值組，34例)，比較兩組病人的24 h、晝間、夜間收縮壓變異率和舒張壓的變異率，及兩組的臨床特征、臨床事件發(fā)生率。結果 老年人EH病人高24 h SBPV高值組 出現(xiàn)心腦血管事件的概率明顯高于24 hSBPV低值組(P<0.05)；高24 hSBPV高值組總膽固醇(TC)偏高。老年EH病人血壓變異率越高出現(xiàn)心腦血管事件的概率越大，且其增高與病人TC呈明顯正相關。 結論 老年EH病人高BPV易出現(xiàn)心腦血管事件，且與高TC呈正相關。

原發(fā)性高血壓；血壓變異率；相關性；動態(tài)血壓監(jiān)測；總膽固醇；三酰甘油

近年來，原發(fā)性高血壓(EH)病人出現(xiàn)心腦血管事件的報道經(jīng)常出現(xiàn)，而老年人這樣一個群體，大部分合并EH及自身的調(diào)節(jié)功能減弱的特點，更易發(fā)生心腦血管事件。對于老年EH病人應早期去關注其影響及監(jiān)測指標，早期進行干預治療，預防心腦血管事件的發(fā)生。血壓變異性(blood pressure variability，BPV)是指一定時間內(nèi)血壓波動的程度，臨床上常通過24 h動態(tài)血壓監(jiān)測(ambulatory blood pressure monitoring，ABPM)來評估。最新研究發(fā)現(xiàn)，BPV是獨立于平均血壓之外的重要預測因素[1]。相對于以往平均血壓而言，降壓治療對于腦卒中風險的影響多源于其對收縮壓變異性的影響，提示在高血壓管理中要重視BPV[2]。本研究探討老年人EH病人血壓變異率(CV)的臨床特征及其與臨床事件發(fā)生的相關性。

1 資料與方法

1.1 研究對象 根據(jù)2010修訂版中國高血壓指南(第三版)的診斷標準：高血壓定義為在未使用降壓藥物的情況下，非同日3次測量血壓，收縮壓≥140 mmHg和/或舒張壓≥90 mmHg。病人既往有高血壓史，目前正在使用降壓藥物，血壓雖然低于140/90 mmHg，也診斷為高血壓。根據(jù)《中華人民共和國老年人權益保障法》及國際通用標準：老年人定義為年齡滿60周歲及以上的人。收集2014年7月—2016年7月周家橋街道社區(qū)衛(wèi)生服務中心高血壓病人102例。所有病人均符合2010修訂版中國高血壓指南(第三版)的診斷標準[3]，年齡符合《中華人民共和國老年人權益保障法》及國際通用標準，且完成24 h動態(tài)血壓監(jiān)測。排除標準：吸煙、飲酒、高血壓危象、繼發(fā)性高血壓、急性感染性疾病、惡性腫瘤、多器官功能衰竭、肝腎疾病等。

1.2 研究方法 采集臨床資料，包括年齡、性別、高血壓及合并臨床事件情況，測量血壓、身高、體重指數(shù)(BMI)。所有篩選者均于清晨空腹測空腹血糖(FBG)、糖化血紅蛋白(HbA1c)、三酰甘油(TG)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、尿酸(UA)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUA)。采用美國太空實驗室生產(chǎn)的動態(tài)血壓儀器進行24 h血壓測量。設置晝間血壓時間(06：00～22：00)，夜間血壓時間(22：00～06：00)，每30 min測量一次，24 h有效讀數(shù)80%以上。記錄各時段(24 h、晝間、夜間)收縮壓、舒張壓平均值及各個時段收縮壓、舒張壓標準差STD，求出各時段血壓變異率(CV)，100×STD/各時段平均血壓，以CV作為血壓變異率的值。先根據(jù)24 h收縮壓變異系數(shù)的前50百分位數(shù)將高血壓病人分組，24 h血壓變異率組(24 hSBPV低值組34例)，CV≤11.09 mmHg；24 h高血壓變異率高值組(24 hSBPV高值組，34例)，CV>11.09 mmHg，比較兩組臨床特征及發(fā)生臨床事件的概率。以同樣的方法對24 h DBPV及晝間、夜間BPV進行分析。

2 結 果

2.1 病人特征 對102例高血壓病人，篩選符合2010版高血壓及老年人診斷標準，排除一些疾病，共剔除134例，最終入選68例。男52例，女16例，平均年齡為75歲。 有臨床事件組23例，無臨床事件組42例，其中發(fā)生心肌梗死4例，腦出血2例，腦梗死18例，其中有1例同時發(fā)生腦出血和腦梗死。

2.2 按照24 hSBPV低值組分組比較臨床事件(見表1)

表1 兩組臨床事件發(fā)生比較 例

根據(jù)四格表的計算公式：卡方=5.32 >3.84，P<0.05，有統(tǒng)計學意義。用同樣的方法，得出24 hDBPV、dSBPV、dDBPV、nSBPV、nDBPV(卡方均>3.84，P<0.05，有統(tǒng)計學意義)。所以對于BPV，CV越高越容易發(fā)生臨床事件，主要發(fā)生心腦血管事件。

2.3 BPV與各危險因素分析 BPV與TG、TC、LDL有統(tǒng)計學意義，主要表現(xiàn)為TG：24SBPV、dSBPV、dDBPV(P<0.05，P<0.05，P<0.05)，TC：24DBPV、dSBPV、dDBPV(P<0.05，P<0.05，P<0.05)，LDL-C：dSBPV(P<0.05)。與年齡、BMI、HDL-C、FBG、HbA1c、UA、BUN、Cr等無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。詳見表2。

表2 高BPV組與低BPV組各危險因素比較

2.4 各組血壓與TC的相關性(見表3)

表3 各組血壓與TC的相關性

3 討 論

根據(jù)24 hSBPV的變異率將研究對象分為低值組和高值組，發(fā)現(xiàn)高24 hSBPV組臨床事件發(fā)生率明顯高于低24 hSBPV組(P<0.05)。高BPV可能加重病人自主神經(jīng)功能紊亂。高血壓病人收縮壓每降低10 mmHg，舒張壓降低5 mmHg，可減少35%～45%的腦卒中及20%～25%的急性心肌梗死[4]，因此臨床中控制血壓對預防心腦血管事件有重要意義[2]。而近來研究證實，BPV尤其是長時BPV是卒中事件獨立的危險因素，也是心血管事件的強預測因子。英國、歐洲、荷蘭等卒中研究均顯示收縮壓變異性(systolic blood pressure-standard deviation，SBP-SD)越大，卒中風險越高，在血壓數(shù)值接近的情況下仍相差12倍以上[5]。研究者認為相對于血壓平均值，BPV具有更強的卒中和冠脈事件風險預測價值，尤其是對于輕中度高血壓病人。同時，單次隨訪的24 hBPV都能夠預測心血管事件；5年的隨訪間BPV為最強的卒中事件預測因素[6]。在老年高血壓人群中，夜間SBP變異性每增高5 mmHg，卒中風險就增高80%[7]。

隨后分別從24 h 、晝間、夜間比較高值組與低值組的年齡、BMI、TG、TC、LDL-C、HDL-C、FBG、HbA1c、UA、BUN、Cr等影響因素。發(fā)現(xiàn)BPV與TG、TC、LDL有統(tǒng)計學意義，主要表現(xiàn)為TG：24 h SBPV、dSBPV、dDBPV(P<0.05)，TC：24 h DBPV、dSBPV、dDBPV(P<0.05)，LDL-C：dSBPV(P<0.05)。并進一步對TG、TC、LDL進行分析，對防治心腦血管疾病具有積極的臨床意義[8]。從血脂異常的發(fā)病機制來看，TC、TG、HDL、LDL均起到加劇動脈粥樣硬化進程的作用，而本研究只得出與TC呈正相關，在相關研究中可以發(fā)現(xiàn)，血清 TG 水平增高是動脈粥樣硬化的獨立危險因素，也被許多研究人員認為是導致血管內(nèi)皮功能嚴重損傷的起始誘導因素[9]。而與TG、LDL、HDL無明顯聯(lián)系，這也許與樣本含量較少有關，這也有待進一步的研究證實。臨床上應該控制血脂在一定水平，及時監(jiān)測BPV，預防和減少老年人EH病人心腦血管事件的發(fā)生。相關研究表明EH合并血脂異常病人較EH病人BPV增大[10]，故降壓的同時，調(diào)脂起到了關鍵的作用。他汀類藥物可通過增加血管內(nèi)皮因子NO的釋放，抑制單核細胞向內(nèi)皮細胞的黏附，減少動脈膜的巨噬細胞浸潤，減輕炎癥反應，保護內(nèi)皮功能，改善血管舒張功能[11]。

結合老年人的自身特點，選擇合理的降壓藥物十分關鍵。高血壓高危病人將血壓控制在132/80 mmHg左右，并減少血壓波動和血壓變異性，能進一步降低心腦血管事件的發(fā)生[4]。

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(本文編輯王雅潔)

上海市長寧區(qū)周家橋社區(qū)衛(wèi)生服務中心(上海 200050)，E-mail：wangxiaodongting@163.com

引用信息： 王小冬.老年原發(fā)性高血壓血壓變異率的臨床分析[J].中西醫(yī)結合心腦血管病雜志，2016，14(24)：2924-2926.

R541.1 R255.3

B

10.3969/j.issn.1672-1349.2016.24.024

1672-1349(2016)24-2924-03

2016-08-05)