盧 青，丁世芳，陳志楠，蔣桔泉，龔志剛，李志剛，付文波

直接PCI前瑞舒伐他汀干預(yù)對長期服用他汀藥物老年STEMI病人心肌再灌注及迷走神經(jīng)功能的作用

盧 青，丁世芳，陳志楠，蔣桔泉，龔志剛，李志剛，付文波

目的 探討直接PCI術(shù)前瑞舒伐他汀不同預(yù)處理對長期服用他汀藥物的急性ST段型抬高心肌梗死(STEMI)老年病人心肌再灌注和迷走神經(jīng)功能的影響。方法 按是否起病前服用他汀類藥物超過3月，將118例首次STEMI老年病人隨機(jī)分為長期他汀干預(yù)組(32例)、大劑量預(yù)處理組(45例)和常規(guī)劑量預(yù)處理組(41例)。術(shù)前、術(shù)后分別檢測心肌磷酸酶同工酶(CK-MB)、心肌肌鈣蛋白T(TnT)、超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)及血脂水平；評價(jià)心肌再灌注情況；術(shù)后7 d、40 d檢測心率減速力(DC)、化學(xué)反射敏感性(ChRS)；術(shù)后40 d內(nèi)觀察主要心血管不良事件及藥物不良反應(yīng)的發(fā)生。結(jié)果 PCI術(shù)后長期他汀干預(yù)組病人CK-MB、Tn T峰值水平、hs-CRP、IL-6、心肌灌注水平與大劑量組比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，兩組均較常規(guī)劑量組明顯改善(P<0．05)；術(shù)后7 d及40 d時(shí)，兩組DC值、低風(fēng)險(xiǎn)值比例和ChRS值均較常規(guī)劑量組明顯升高(P<0．05)，高風(fēng)險(xiǎn)值比例均較常規(guī)劑量組明顯降低(P<0．05)。再發(fā)心絞痛、心衰、嚴(yán)重室性心律失常(多形性室早、非持續(xù)性室性心動(dòng)過速)、心臟彩超左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)指標(biāo)方面，兩組均優(yōu)于常規(guī)劑量組(P<0．05)。結(jié)論 長期服用他汀藥物病史病人術(shù)前常規(guī)劑量瑞舒伐他汀預(yù)處理，即可進(jìn)一步提高直接PCI術(shù)治療的老年STEMI病人心肌灌注，保護(hù)心肌，增加迷走神經(jīng)活性，減少嚴(yán)重心律失常的發(fā)生，改善近期預(yù)后。

急性ST段抬高型心肌梗死；老年人；他汀；再灌注；迷走神經(jīng)；經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)

急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)是臨床上老年人常見的心血管急癥，直接PCI是目前治療STEMI最有效的方法，可以盡早、充分、持久地開通梗死相關(guān)動(dòng)脈，恢復(fù)前向血流，縮小梗死面積[1]。但老年STEMI病人，由于合并疾病多、冠脈病變復(fù)雜、基礎(chǔ)心功能較差，隨著冠脈血管的開通，缺血再灌注損傷(ischemia reperfusion injury，IRI)會導(dǎo)致心肌組織再灌注不完全(慢血流)，甚至無再灌注(無復(fù)流)，將嚴(yán)重惡化老年病人的心功能及臨床預(yù)后[2]。急性心肌梗死后迷走神經(jīng)張力降低，交感神經(jīng)重構(gòu)，參與心功能惡化、致命性室性心律失常、心臟性死亡和猝死的發(fā)生。心率減速力(deceleration capacity of rate，DC)和化學(xué)反射敏感性(chemoreflex sensitivity，ChRS)是定量評價(jià)迷走神經(jīng)張力的無創(chuàng)心電指標(biāo)，DC和ChRS降低對急性心梗病人SCD具有一定的預(yù)測價(jià)值[3-5]。STEMI病人直接PCI術(shù)前即開始他汀強(qiáng)化治療，如阿托伐他汀80 mg (1次/日)、瑞舒伐他汀鈣20 mg (1次/日)等，可以防治、減輕PCI術(shù)中心肌缺血再灌注損傷，改善STEMI病人的預(yù)后，降低近期、遠(yuǎn)期心血管事件[6]。

目前，對于已長期服用他汀藥物老年STEMI病人直接PCI術(shù)前使用常規(guī)劑量瑞舒伐他汀是否即能更多獲益，國內(nèi)外相關(guān)研究報(bào)道較少。本研究根據(jù)既往服用他汀藥物病史，在直接PCI前，即刻分別給予不同劑量瑞舒伐他汀(10 mg、20 mg)，旨在探討根據(jù)起病前他汀藥物干預(yù)病史，給予不同劑量瑞舒伐他汀預(yù)處理，觀察對老年STEMI病人PCI后心肌再灌注水平及迷走神經(jīng)功能的作用。

1 資料與方法

1.1 研究對象 選取2013年10月—2015年9月廣州軍區(qū)武漢總醫(yī)院心血管內(nèi)科冠心病重癥監(jiān)護(hù)病房收治的急性STEMI，并成功完成直接PCI術(shù)老年病人118例，其中男72例，女46例，年齡65歲～82歲(70.3歲±5.8歲)。STEMI診斷標(biāo)準(zhǔn)：符合2010年中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會制定的《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》中急性ST段抬高型心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)：胸痛>30 min，含服硝酸甘油無明顯緩解，心電圖2個(gè)或2個(gè)以上相鄰連續(xù)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，胸前導(dǎo)聯(lián)>2 mm，肢體導(dǎo)聯(lián)≥1 mm或新發(fā)的左束支傳導(dǎo)阻滯。血清酶學(xué)的動(dòng)態(tài)演變，血清心肌壞死標(biāo)志物升高至少2倍以上。以上3項(xiàng)中具備2項(xiàng)即可診斷。排除標(biāo)準(zhǔn)：心肌炎、心肌病、全身免疫性疾病、凝血功能異常、血液疾病、急慢性感染、惡性腫瘤、肝腎功能異常病人，以及對瑞舒伐他汀過敏者。

按起病前是否服用他汀類藥物病史超過3月，將118例首次STEMI老年病人分為長期服用他汀超過3月病人(長期他汀干預(yù)組32例)及未服用他汀病人(起病前未曾服用過或服用時(shí)間在3月內(nèi)者)。未服用他汀病人隨機(jī)分為大劑量組(45例)和常規(guī)劑量組(41例)。長期他汀干預(yù)組服用他汀藥物情況為：阿托伐他汀(13例，40.6%)、瑞舒伐他汀鈣(8例，25.0%)、辛伐他汀(5例，15.6%)、普伐他汀(5例，15.6%)、氟伐他汀(1例，3.13%)。

大劑量組給藥方法：PCI術(shù)前30 min給予口服瑞舒伐他汀20 mg，術(shù)后繼續(xù)口服瑞舒伐他汀20 mg，每晚1次，2周后減量為10 mg，每晚1次，至PCI術(shù)后40 d。常規(guī)劑量組及長期他汀預(yù)處理組給藥方法：PCI于術(shù)前30 min給予口服瑞舒伐他汀10 mg，術(shù)后繼續(xù)口服瑞舒伐他汀10 mg，每晚1次，連續(xù)40 d。所有受試者PCI術(shù)前均給予口服阿司匹林300 mg+替格瑞諾 180 mg，術(shù)后給予阿司匹林100 mg/d 長期口服+替格瑞諾 90 mg/d 至少12個(gè)月。

1.2 生化指標(biāo)檢測 于PCI術(shù)前及術(shù)后24 h、7 d，用免疫熒光法檢測心肌磷酸激酶同工酶(CK-MB)、超敏C-反應(yīng)蛋白T(hs-CRP)，用化學(xué)發(fā)光法檢測心肌肌鈣蛋白T(TnT)，用酶聯(lián)免疫吸附法檢測白介素-6(IL-6)。于術(shù)后24 h、7 d、40 d檢測血脂水平。

1.3 心肌再灌注評價(jià) 心肌梗死溶栓試驗(yàn)(TIMI)血流分級、心電圖抬高ST段回落率(ST-segment recovery，STR)、再灌注心律失常(reperfusion arrhythmias，RA)發(fā)生，是目前評價(jià)PCI術(shù)后心肌血流灌注程度及判斷無復(fù)流的重要指標(biāo)。所有病人均于PCI術(shù)中再灌注前后進(jìn)行TIMI血流分級，評價(jià)冠狀動(dòng)脈再通后心肌組織灌注情況。在進(jìn)行TIMI分析時(shí)，要求選擇最佳角度和效果的完整系列造影，并常規(guī)應(yīng)用硝酸甘油排除冠狀動(dòng)脈痙攣引起的血流緩慢。TIMI血流分級評價(jià)標(biāo)準(zhǔn)分為0級、1級、2級、3級 。STR率是指PCI術(shù)后30 min內(nèi)心電圖抬高ST段回落超過50%的病人比例。RA是指在急診PCI過程中，球囊擴(kuò)張瞬間至擴(kuò)張后30 min內(nèi)出現(xiàn)的室速、室顫、二度二型房室傳導(dǎo)阻滯、三度房室傳導(dǎo)阻滯、竇性停搏等。

1.4 DC、ChRS檢測 DC測定所有病人術(shù)后7 d和40 d 內(nèi)完成24 h動(dòng)態(tài)心電圖檢查，動(dòng)態(tài)心電圖記錄分析系統(tǒng)計(jì)算出DC值。DC分析標(biāo)準(zhǔn)：確定心率段數(shù)值為20個(gè)周期，選擇比前1個(gè)心動(dòng)周期延長者的減速點(diǎn)作為中心點(diǎn)，進(jìn)行不同心率段的有序排列，經(jīng)過位相整序處理后，分別計(jì)算每一段對應(yīng)周期的平均值代入公式，DC=[X(0)+X(1)-X(-1)- X(-2)]×1/4。DC值>4.5 ms為低風(fēng)險(xiǎn)值；DC值(2.6～4.5) ms為中風(fēng)險(xiǎn)值；DC值≤2.5 ms為高風(fēng)險(xiǎn)值。

ChRS測定：根據(jù)Hennersdorf的方法[4]，病人于10：00安靜臥床，面罩吸氧(5 L/min)5 min，在吸氧前后抽取靜脈血(共兩次)，查靜脈血氧分壓(PaO2)，同時(shí)同步記錄10個(gè)連續(xù)正常的RR間期兩次，計(jì)算出RR間期的均值。ChRS=△(吸氧前后RR均值)/△(吸氧前后PaO2)ms/mmHg。

1.5 藥物安全性評價(jià) 隨訪40 d，藥物安全性評價(jià)隨訪40 d，觀察病人有無出現(xiàn)轉(zhuǎn)氨酶增高、肌痛、橫紋肌溶解等不良反應(yīng)。

1.6 主要心血管不良事件 術(shù)后40 d內(nèi)臨床情況對比(再發(fā)心肌梗死、再發(fā)心絞痛、靶血管再次血運(yùn)重建、心衰、心源性休克、病死率、嚴(yán)重室性心律失常、心臟彩超左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。嚴(yán)重室性心律失常：心電圖或動(dòng)態(tài)心電圖記錄到的Lown法3級及以上的室性心律失常，即包括成對室早、多形性室早、非持續(xù)性室性心動(dòng)過速、多形性室性心動(dòng)過速、持續(xù)性室速、室顫。

2 結(jié) 果

2.1 各組臨床資料比較 3組病人在年齡、性別、高血壓病、高血脂、糖尿病、體重指數(shù)(BMI)、吸煙、心血管用藥方面，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0．05)。詳見表1。

表1 3組病人臨床資料比較

2.2 介入治療療效 3組病人在靶血管病變、植入支架>1枚、球囊擴(kuò)張次數(shù)、起病-球囊擴(kuò)張時(shí)間方面比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0．05)。術(shù)后TIMI TMPG 3級、RA(室速、竇緩、房室傳導(dǎo)阻滯)發(fā)生、術(shù)后30 min內(nèi)抬高STR方面，長期他汀干預(yù)組與大劑量組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0．05)，兩組均明顯優(yōu)于常規(guī)量組(P<0．05)。詳見表2。

表2 3組冠狀動(dòng)脈造影及急診PCI資料比較

2.3 各組生化指標(biāo)的比較 與PCI后24 h比較，第40天時(shí)3組TC、LDL-C值明顯降低，HDL-C值明顯升高 ，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0．05)；PCI后24 h、7 d長期他汀干預(yù)組TC、LDL-C值均低于其他兩組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0．05)；第40天時(shí)，長期他汀干預(yù)組和大劑量組TC、LDL-C值低于常規(guī)劑量組，但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0．05)。介入治療后3組hsCRP、IL-6值隨檢測時(shí)間均進(jìn)行性下降，PCI后24 h及7 d時(shí)長期他汀干預(yù)組與大劑量組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0．05)，兩組均明顯低于常規(guī)量組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0．05)；40 d時(shí)3組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0．05)。PCI后長期他汀干預(yù)組與大劑量組CK-MB、TnT峰值比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0．05)，兩組均明顯低于常規(guī)劑量組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0．05)。詳見表3。

表3 3組生化指標(biāo)的比較(±s)

2.4 3組病人DC值、ChRS值的比較 術(shù)后40 d，3組病人DC值、低風(fēng)險(xiǎn)值比例和高風(fēng)險(xiǎn)值比例較術(shù)后7 d時(shí)均有明顯改善，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0．05)。術(shù)后7 d及40 d時(shí)，長期他汀干預(yù)組與大劑量組DC值及低、中、高風(fēng)險(xiǎn)值比例比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0．05)；兩組DC值、低風(fēng)險(xiǎn)值比例均較常規(guī)劑量組明顯升高，高風(fēng)險(xiǎn)值比例均較常規(guī)劑量組明顯降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0．05)。詳見表4。

表4 3組病人PCI術(shù)后7 d、40 d DC的比較

2.5 主要心血管不良事件的比較 隨訪40 d，3組病人在再發(fā)心肌梗死、靶血管再次血運(yùn)重建、心源性休克、病死率方面比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0．05)。在再發(fā)心絞痛、心衰、嚴(yán)重室性心律失常(多形性室早、非持續(xù)性室性心動(dòng)過速)、LVEF方面，長期他汀干預(yù)組與大劑量組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0．05)，但兩組均較常規(guī)劑量組明顯改善，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0．05)。詳見表5。

表5 3組主要不良心血管事件的比較

2.6 藥物安全性評價(jià) 隨訪40 d，3組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0．05)。在安全分析中，未發(fā)現(xiàn)“可能”或“有可能”與瑞舒伐他汀有關(guān)的情況。詳見表6。

表6 3組病人術(shù)后40 d內(nèi)不良反應(yīng)的發(fā)生情況 例(%)

3 討 論

再灌注治療是STEMI的最佳治療方案，老年病人發(fā)生急性心肌梗死后盡早接受PCI，能顯著減少心血管事件的發(fā)生，改善臨床預(yù)后。但心肌缺血再灌注減少急性心肌梗死面積的同時(shí)，由于冠狀動(dòng)脈的驟然開通與血流恢復(fù)，引起血管內(nèi)皮細(xì)胞功能異常、激活炎癥因子等，發(fā)生再灌注損傷，出現(xiàn)心肌組織灌注不良，導(dǎo)致PCI術(shù)中冠脈無復(fù)流或慢血流的發(fā)生[7]，減低了再灌注的益處。因此，最后的梗死是缺血與再灌注兩種損傷的結(jié)果，稱為“心肌缺血-再灌注損傷(IRI)”。研究顯示[8-9]，心肌IRI與內(nèi)皮損傷、氧化應(yīng)激-炎癥反應(yīng)、鈣超載、細(xì)胞凋亡等機(jī)制有關(guān)。炎癥反應(yīng)在心肌缺血早期即被激活，再灌注則顯著加劇了心肌炎癥反應(yīng)，引起炎癥因子如IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α等的大量釋放，并調(diào)節(jié)特異性免疫細(xì)胞反應(yīng)，導(dǎo)致更為嚴(yán)重的炎癥損傷。IR損傷即是炎癥反應(yīng)過度表達(dá)、系統(tǒng)炎癥與局部炎癥共同參與的病理過程。老年病人冠脈病變復(fù)雜，彌漫性、鈣化性病變多見，且基礎(chǔ)心功能較差，糖尿病比例高，無復(fù)流現(xiàn)象在PCI過程中并不少見，對其處理也仍是難點(diǎn)。臨床研究表明[6]，STEMI病人直接PCI術(shù)前即開始大劑量的他汀治療，可顯著改善微血管床的血流灌注，減少心肌損傷數(shù)量，有利于保護(hù)心肌，減少PCI圍術(shù)期心衰、心源性休克的發(fā)生，改善臨床預(yù)后，這得益于他汀藥物具有的抑制炎癥、改善血管內(nèi)皮功能、修復(fù)損傷內(nèi)皮和穩(wěn)定動(dòng)脈斑塊的調(diào)脂外作用，且比其降脂作用出現(xiàn)更早[10]。目前臨床上常用TIMI心肌灌注分級、心電圖STR率、RA發(fā)生等來評價(jià)再灌注治療后心肌組織損傷及再灌注狀態(tài)。

本研究發(fā)現(xiàn)，PCI術(shù)后長期他汀干預(yù)組老年病人血清中CK-MB、TnT峰值水平與大劑量組比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，兩組均較常規(guī)劑量組明顯降低。同時(shí)，介入治療后3組血清炎癥因子hs-CRP、IL-6值隨檢測時(shí)間均進(jìn)行性下降，PCI后24 h及7 d時(shí)長期他汀干預(yù)組與大劑量組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，均明顯低于常規(guī)劑量組。PCI后24 h、7 d長期他汀干預(yù)組TC、LDL-C值均顯著低于其他兩組；第40天時(shí)長期他汀干預(yù)組和大劑量組TC、LDL-C值低于常規(guī)劑量組，但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。本研究結(jié)果也進(jìn)一步顯示，長期他汀類藥物治療STEMI老年病人，術(shù)前常規(guī)荷劑量瑞舒伐他汀(10 mg)預(yù)處理后，其PCI后心肌灌注水平與術(shù)前大荷量瑞舒伐他汀(20 mg)組相當(dāng)，均明顯優(yōu)于常規(guī)劑量組。對于已長期服用他汀類藥物的老年STEMI病人，術(shù)前僅給予常規(guī)劑量瑞舒伐他汀(10 mg)，即可取得大劑量瑞舒伐他汀(20 mg)的效果，明顯抑制PCI術(shù)后炎癥損害，顯著減少PCI治療過程中無復(fù)流的發(fā)生，減輕心肌缺血-再灌注損傷，起到保護(hù)心肌的作用，且較其降脂作用出現(xiàn)更早。

急性心肌梗死后早期心臟自主神經(jīng)發(fā)生損傷、壞死與重構(gòu)，迷走神經(jīng)功能減退、交感神經(jīng)發(fā)生重構(gòu)，導(dǎo)致心肌代謝改變、心肌細(xì)胞電活動(dòng)不穩(wěn)定，引起室性心動(dòng)過速、心室纖顫等致死性心律失常，從而誘發(fā)SCD[11]。國外學(xué)者也證實(shí)了迷走神經(jīng)功能減退及交感神經(jīng)重構(gòu)是心臟興奮性增加的原因，是心律失常發(fā)生和維持的電生理基礎(chǔ)[12]。對自主神經(jīng)功能的檢測，尤其是對迷走神經(jīng)張力的判定可以預(yù)測心臟性猝死(SCD)的發(fā)生。

竇性心率減速力是近年來動(dòng)態(tài)心電圖研究中最引人注目的進(jìn)展之一，它通過24 h心率的整體趨向性分析和減速能力的測定而定量評估受檢者迷走神經(jīng)張力高低，進(jìn)而篩選和預(yù)警心臟性猝死高危病人的一種新的無創(chuàng)心電技術(shù)。Guzik 等[13]將AMI病人DC按高、中、低風(fēng)險(xiǎn)分成3個(gè)不同亞組，心率減速能力低風(fēng)險(xiǎn)的病人迷走神經(jīng)功能正常，中風(fēng)險(xiǎn)提示迷走神經(jīng)功能減弱，高風(fēng)險(xiǎn)則表明病人迷走神經(jīng)功能顯著減弱，隨訪結(jié)果表明，AMI 后心率減速能力的降低都與不良的預(yù)后相關(guān)，可用于預(yù)測AMI 病人心臟性死亡、猝死的發(fā)生。

ChRS同樣是反映心臟自主神經(jīng)功能狀態(tài)的無創(chuàng)指標(biāo)，是AMI后心性猝死發(fā)生的獨(dú)立預(yù)測指標(biāo)，優(yōu)于LVEF、心室晚電位、室性心律失常、HRV，能更好地反映心肌電穩(wěn)定性，對嚴(yán)重心律失常預(yù)測價(jià)值較大[14]。他汀類藥物對心臟的保護(hù)作用已經(jīng)證實(shí)，更多的證據(jù)也支持STEMI病人PCI術(shù)前開始使用他汀強(qiáng)化治療，如阿托伐他汀80 mg(1次/日)、瑞舒伐他汀鈣20 mg (1次/日)等，能取得比常規(guī)劑量更多的臨床獲益，減少SCD發(fā)生[15-16]。但因樣本量偏小，需要進(jìn)一步多中心、大規(guī)模的研究證實(shí)。

本研究觀察發(fā)現(xiàn)，術(shù)后40 d，3組病人DC值和低、高風(fēng)險(xiǎn)值比例及ChRS值較術(shù)后7 d時(shí)均有明顯改善；術(shù)后7 d及40 d時(shí)，長期他汀干預(yù)組與大劑量組DC值和低、中、高風(fēng)險(xiǎn)值比例及ChRS值比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；兩組DC值、低風(fēng)險(xiǎn)值比例和ChRS值均較常規(guī)劑量組明顯升高，高風(fēng)險(xiǎn)值比例均較常規(guī)劑量組明顯降低。經(jīng)過40 d的臨床觀察，在再發(fā)心絞痛、心衰、嚴(yán)重室性心律失常(多形性室早、非持續(xù)性室性心動(dòng)過速)、心臟彩超LVEF指標(biāo)方面，長期他汀干預(yù)組的臨床獲益與大劑量組相當(dāng)，均明顯優(yōu)于常規(guī)劑量組；隨訪40 d中，3組病人中均未出現(xiàn)轉(zhuǎn)氨酶增高、肌痛、橫紋肌溶解等不良反應(yīng)。

長期他汀類藥物治療老年STEMI病人，術(shù)前接受常規(guī)劑量瑞舒伐他汀(10 mg)治療，瑞舒伐他汀不同預(yù)處理時(shí)不良反應(yīng)發(fā)生率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，在AMI病人中應(yīng)用是安全、可行的。

但本研究樣本例數(shù)較少，無法觀察術(shù)前不同的他汀藥物長期治療對STEMI直接PCI老年病人心肌再灌注和近期療效的影響是否不同，在今后的臨床研究中應(yīng)注意進(jìn)一步觀察、探討。

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(本文編輯王雅潔)

Impact of Pre-administration of Rosuvastatin on the Myocardial Reperfusion and Vagus Nerve Function in Elderly Patients with STEMI by Chronic Pre-treatment of Statins Undergoing Primary PCI

Lu Qing，Ding Shifang，Chen Zhinan，Jiang Juquan，Gong Zhigang，Li Zhigang，F(xiàn)u Wenbo

Wuhan General Hospital of Guangzhou Military Command，Wuhan 430070，Hubei，China

Ding Shifang

Objective To compare the level of myocardial reperfusion and vagus nerve function with different previous therapy of rosuvastatin in elderly patients suffered from ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI) with the chronic pre-treatment of statins undergoing primary percutaneous coronary intervention (PCI)．Methods One hundred and eighteen consecutive elderly patients suffered from STEMI first time undergoing primary PCI were enrolled.According to the history with the chronic pre-treatment of statins， they were randomly divided into the group with chronic pre-treatment of statins (n=32)，high dose group(n=45) and conventional dose group(n=41)．Creatine kinaseMB(CK-MB)， troponin T (TnT)，hs-CRP， interleukin-6 (IL-6) and lipids levels were fested before and after PCI.Myocardial reperfusion was evaluated during PCI.On 7 days and 40 days after PCI，the deceleration cepacity of rate(DC) and chemoreflex sensitivity (ChRS) were measured．The occurrence of major adverse cardiovascular events and adverse drug reactions were observed within 40 days after PCI.Results The levels of CK-MB，TnT，hs-CRP，IL-6 and，lipids and myocardial reperfusion in the group with chronic pre-treatment of statins and high dose group were significantly better than those in the conventional dose group(P<0.05).After PCI，compared with the conventional dose group，the DC，percentages of low-risk patients and ChRS in the group with chronic pre-treatment of statins and high dose group were significantly higher，and percentages of high-risk patients were lower obviously(P<0.05)．Compared with the conventional dose group，the incidence of angina pectoris post-PCI， heart failure，severe ventricular arrhythmia and LVEF were significantly better in the other two groups (P<0.05).Conclusion Conventional dose pre-treatment with rosuvastatin for elderly patients suffered from STEMI with the chronic pre-treatment of statins Conld alleviate the ischemic myocardial reperfusion， protected myocardial，increase vagal activity，reduced the incidence of severe ventricular arrhythmia，and improve the recent clinical effects.

ST-segment elevation myocardial infarction；elderly patients；statin；myocardial reperfusion；vagus nerve；primary percutaneous coronary intervention

湖北省科技支撐計(jì)劃( No.2014BCH051)

廣州軍區(qū)武漢總醫(yī)院(武漢 430070)

丁世芳，E-mail：DSFMDWH@163.com

R542 R256.2

A

10.3969/j.issn.1672-1349.2016.24.003

1672-1349(2016)24-2857-07

2016-01-26)

引用信息：盧青，丁世芳，陳志楠，等.直接PCI前瑞舒伐他汀干預(yù)對長期服用他汀藥物老年STEMI病人心肌再灌注及迷走神經(jīng)功能的作用[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2016，14(21)：2857-2863.